Ацетонемичен синдром

Какво да направите, ако детето развие ацетонемичен синдром? Причини и препоръки за лечение

Ацетонемичният синдром се изразява със симптоми, които се задействат от нарушение на метаболизма. Неприятно състояние се появява, когато кетоновите тела се натрупват в кръвта. Често могат да се появят ацетонемични кризи: дехидратация, многократно повръщане, мирис на ацетон от устата, субфебрилно състояние, коремен синдром.

Болестта се диагностицира въз основа на някои симптоми, както и тестове - определят кетонурия, повишени нива на урея, електролитен дисбаланс. В случай на ацетонемична криза е важно възможно най-скоро детето да проведе инфузионна терапия, да му постави почистваща клизма, да го постави на диета, при която ще има лесно смилаеми въглехидрати.

Какво е?

Ацетонемичният синдром е състояние, което възниква при нарушаване на метаболитните процеси в организма на детето, вид нарушение в обменните процеси. В този случай не се откриват малформации на органите, нарушения в самата им структура, просто функционирането на панкреаса и черния дроб не се регулира.

Самият този синдром е една от проявите на така наречената невро-артритна аномалия на конституцията (невро-артритната диатеза е старото име за същото състояние). Това е определен набор от черти на характера в комбинация с конкретната работа на вътрешните органи и нервната система на детето.

Причини

По-често ацетонемичният синдром се среща при деца, но се среща и при възрастни. Неговите причини включват:

• бъбречно заболяване - по-специално бъбречна недостатъчност;
• дефицит на храносмилателни ензими - наследствен или придобит;
• вродени или придобити нарушения в ендокринната система;
• диатеза - неврогенна и артритна;
• дискинезия на жлъчните пътища.

При кърмачета това състояние може да се дължи на късна гестоза на бременната жена или на нефропатия..

Външни фактори, причиняващи ацетонов синдром:

• гладно, особено дълго;
• инфекции
• токсични ефекти - включително интоксикация по време на заболяване;
• храносмилателни разстройства, причинени от недохранване;
• нефропатия.

При възрастните най-често натрупването на кетонови тела се причинява от диабет. Дефицитът на инсулин блокира навлизането на глюкоза в клетките на органичните системи, която се натрупва в организма.

Симптоми

Ацетонемичният синдром често се среща при деца с конституционни аномалии (невро-артрит диатеза). Такива деца се отличават с повишена възбудимост и бързо изтощение на нервната система; те имат тънка физика, често са твърде срамежливи, страдат от неврози и неспокоен сън.

В същото време дете с невро-артритна аномалия на конституцията развива реч, памет и други познавателни процеси по-бързо от своите връстници. Децата с невро-артрит диатеза са предразположени към нарушен метаболизъм на пурин и пикочна киселина, поради което в зряла възраст са склонни да развият камъни в бъбреците, подагра, артрит, гломерулонефрит, затлъстяване, диабет тип 2.

Симптоми на ацетонемичен синдром:

1. Дете мирише на ацетон от устата му. Същата миризма идва от кожата и урината на бебето..
2. Дехидратация и интоксикация, бледност на кожата, поява на нездравословен руж.
3. Наличието на повръщане, което може да се появи повече от 3-4 пъти, особено когато се опитвате да пиете или хапнете нещо. Повръщане може да се появи през първите 1-5 дни.
4. Влошаване на сърдечните звуци, аритмията и тахикардията.
5. Липса на апетит.
6. Повишаване на телесната температура (обикновено до 37.50С-38.50С).
7. След като кризата е започнала, детето е тревожно и развълнувано, след което става летаргично, сънливо и слабо. Изключително рядко, но могат да се появят спазми.
8. В корема се наблюдават болки в гърдите, задържане на изпражненията, гадене (спастичен коремен синдром).

Често симптомите на ацетонемичния синдром се проявяват при недохранване - малко количество въглехидрати в диетата и разпространението на кетогенни и мастни аминокиселини в него. Децата имат ускорен метаболизъм и храносмилателната система не е достатъчно адаптирана, в резултат на което се наблюдава намаляване на кетолизата - процесът на използване на кетоновите тела се забавя.

Диагностика на синдрома

Самите родители могат да проведат бърза диагностика за определяне на ацетона в урината - специални диагностични ленти, които се продават в аптеката, могат да помогнат. Те трябва да бъдат понижени в част от урината и с помощта на специална скала да определят нивото на ацетон.

В лабораторията при клиничния анализ на урината присъствието на кетони се определя от "един плюс" (+) до "четири плюса" (++++). Леки атаки - нивото на кетони при + или ++, тогава детето може да се лекува у дома. "Три плюса" съответстват на увеличение на нивото на кетонните тела в кръвта 400 пъти, а четири - на 600 пъти. В тези случаи се изисква хоспитализация - такова количество ацетон е опасно за развитието на кома и увреждане на мозъка. Лекарят със сигурност трябва да определи естеството на ацетоновия синдром: независимо дали той е първичен или вторичен - развит например като усложнение на диабета.

На международния педиатричен консенсус през 1994 г. лекарите определят специални критерии за поставяне на такава диагноза, те се делят на основни и допълнителни.

• повръщането се повтаря епизодично, в пристъпи с различна интензивност,
• между пристъпите има интервали от нормалното състояние на бебето,
• продължителността на кризите варира от няколко часа до 2-5 дни,
• отрицателни резултати от лабораторни, радиологични и ендоскопски изследвания, потвърждаващи причината за повръщане, като проява на стомашно-чревния тракт.

Допълнителните критерии включват:

• епизодите на повръщане са характерни и стереотипни, следващите епизоди са подобни на предишните по време, интензивност и продължителност, а самите атаки могат да завършат спонтанно.
• гадене, коремна болка, главоболие и слабост, фотофобия и летаргия, придружени от повръщане.

Диагнозата се поставя и с изключване на диабетна кетоацидоза (усложнения при диабет), остра стомашно-чревна патология - перитонит, апендицит. Неврохирургичната патология (менингит, енцефалит, мозъчен оток), инфекциозна патология и отравяне също са изключени.

Как се лекува ацетонемичен синдром

С развитието на ацетонова криза детето трябва да бъде хоспитализирано. Извършете корекция на диетата: препоръчва се да се консумират лесно смилаеми въглехидрати, строго се ограничават мазните храни, осигуряват се частично пиене в големи количества. Добър ефект на почистваща клизма с натриев бикарбонат, разтвор на който е в състояние да неутрализира част от кетоновите тела, които влизат в червата. Показана е оралната рехидратация с използване на комбинирани разтвори (орзол, рехидрон и др.), Както и алкална минерална вода..

Основните насоки за лечение на недиабетна кетоацидоза при деца:

1) Диета (обогатена с течности и лесно достъпни въглехидрати с ограничени мазнини) се предписва на всички пациенти.

2) Прилагането на прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), ензими и кофактори на въглехидратния метаболизъм (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) насърчава по-ранното възстановяване на хранителната поносимост и нормализиране на метаболизма на мазнини и въглехидрати.

3) Инфузионна терапия:

• бързо елиминира дехидратацията (недостиг на извънклетъчна течност), подобрява перфузията и микроциркулацията;
• съдържа алкализиращи агенти, ускорява възстановяването на плазмените бикарбонати (нормализира киселинно-алкалния баланс);
• съдържа достатъчно количество лесно достъпни въглехидрати, които се метаболизират по различни начини, включително тези, независими от инсулина;

4) Етиотропната терапия (антибиотици и антивирусни лекарства) се предписва според показанията.

В случаи на лека кетоза (ацетонурия до ++), която не е придружена от значителна дехидратация, водно-електролитни нарушения и несломимо повръщане, диетична терапия и орална рехидратация в комбинация с назначаването на специфична за възрастта прокинетика и етиотропна терапия на основното заболяване.

При лечението на ацетонемичен синдром основните методи са тези, които са насочени към борба с кризите. Поддържащото лечение, което помага за намаляване на обострянията, е много важно..

Инфузионна терапия

Показания за назначаване на инфузионна терапия:

1. Постоянно повръщане за многократна употреба, което не спира след употребата на прокинетиката;
2. Наличието на разстройства на хемодинамиката и микроциркулацията;
3. Признаци на нарушено съзнание (ступор, кома);
4. Наличието на умерена (до 10% от телесното тегло) и тежка (до 15% от телесното тегло) дехидратация;
5. Наличието на декомпенсирана метаболитна кетоацидоза с повишен анионен интервал;
6. Наличието на анатомични и функционални затруднения при орална рехидратация (аномалии в развитието на лицевия скелет и устната кухина), неврологични разстройства (лумбална и псевдобулбарна).

Преди започване на инфузионна терапия е необходимо да се осигури надежден венозен достъп (за предпочитане периферен), да се определи хемодинамиката, киселинно-основата и водно-електролитния баланс.

Препоръки за хранене

Продукти, категорично изключени от диетата на деца, страдащи от ацетонемичен синдром:

• киви;
• хайвер;
• заквасена сметана - всякаква;
• киселец и спанак;
• младо телешко месо;
• карантии - мазнини, бъбреци, мозъци, бели дробове, черен дроб;
• месо - патица, свинско, агнешко;
• богати бульони - месо и гъби;
• зеленчуци - зелен фасул, зелен грах, броколи, карфиол, сушени бобови растения;
• пушени ястия и колбаси
• трябва да се откажат от какао, шоколад - в барове и напитки.

Менюто на диетата задължително включва: каша от ориз, зеленчукови супи, картофено пюре. Ако симптомите не се върнат в рамките на една седмица, можете постепенно да добавяте диетично месо (не пържено), бисквити, зеленчуци и зеленчуци.

Диетата винаги може да се коригира, ако симптомите на синдрома се върнат отново. Ако получите лош дъх, трябва да добавите много вода, която трябва да пиете на малки порции

1. В първия ден от диетата на детето не трябва да се дава нищо, освен бисквити с ръжен хляб.
2. На втория ден можете да добавите оризов бульон или диети запечени ябълки.
3. Ако всичко е направено правилно, тогава на третия ден гаденето и диарията ще преминат.

В никакъв случай не допълвайте диетата, ако симптомите са изчезнали. Лекарите препоръчват стриктно да се спазват всичките му правила. На седмия ден можете да добавите към диетата бисквити бисквити, оризова каша (без масло), зеленчукова супа. Ако телесната температура не се повиши и миризмата на ацетон изчезне, тогава храненето на бебето може да се направи по-разнообразно. Можете да добавите нискомаслена риба, зеленчуково пюре, елда, млечни продукти.

Каква е прогнозата?

Като цяло е благоприятно:

• с възрастта появата на ацетонови кризи престава (обикновено в пубертета);
• навременният достъп до медицинска помощ и компетентните медицински тактики допринасят за облекчаване на недиабетичната кетоацидоза.

Предпазни мерки

Родителите, чието дете е предразположено към появата на това заболяване, трябва да имат препарати за глюкоза и фруктоза в своята аптечка. Също така под ръка винаги трябва да бъдат сушени кайсии, стафиди, сушени плодове. Храненето на бебето трябва да бъде частично (5 пъти на ден) и балансирано. Веднага щом има признак за повишаване на ацетона, трябва незабавно да дадете на детето нещо сладко.

Не трябва да се допуска децата да се преуморяват, нито психологически, нито физически. Показване на ежедневни разходки сред природата, водни процедури, нормален осемчасов сън, закаляващи процедури.

Между пристъпите е добре да се проведе превантивно лечение на кризи. Това е най-добре да се прави извън сезона два пъти годишно..

Синдром на хиперкетонемия при деца и юноши: патогенеза, причини, диагноза

Статията представя съвременни данни за физиологията на енергийния метаболизъм и ролята на кетоновите тела в него. Разглеждат се основните причини за прекомерното образуване на кетон, диагностичните методи и лечебните подходи..

Статията представя съвременни данни за физиологията на енергийния метаболизъм и ролята на кетоновите тела в него. Разглеждат се основните причини за прекомерното образуване на кетон, диагностичните методи, подходите за лечение.

Част 2. Началото на статията, прочетена в № 6, 2017.

глад

Гладуването е състояние на организма, свързано с частично или пълно нарушение на приема на храна. В състояние на гладно енергийните източници на тялото за най-важните структури на тялото рязко се намаляват. В условията на недостиг на хранителни вещества в организма се получава производство на енергия поради усилването на глюкогенезата и синтеза на кетонни тела. Съдържанието на глюкоза в кръвта намалява до долните граници на нормата (3,5 mmol / L) и се поддържа на това ниво в следващите периоди на гладуване. В черния дроб по време на гладно глюкозата не е в състояние да осигури необходимото количество оксалоацетат, тъй като той просто не съществува в клетката. Следователно, когато гладувате, мастните киселини не "изгарят" в CTK, а се превръщат в кетонови тела.

Намаляването на запасите от гликоген в черния дроб е придружено от повишен прием на свободни мастни киселини от адипоцити. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава 3-4 пъти в сравнение със състоянието на постабсорбция. Нивото на кетоновите тела в кръвта след седмица на гладно се повишава 10-15 пъти. В същото време дефицитът на въглехидрати инхибира окисляването на кетоновите тела, забавяйки тяхната ресинтеза във по-високи мастни киселини [13].

Енергийните нужди на мускулите и повечето други органи се задоволяват от мастни киселини и кетонови тела. При ниско ниво на инсулин глюкозата не прониква в мускулните клетки, консуматорите на глюкоза са клетки, които не са зависими от инсулин, и особено мозъчните клетки, но в тази тъкан биоенергията се осигурява частично от кетонните тела. При тази концентрация ацетооцетната киселина активно се декарбоксилира до образуване на ацетон, който се отделя с издишан въздух и през кожата. Още на 3-4 дни миризмата на ацетон идва от устата и от кожата на гладуващите.

Тялото включва алтернативни методи за производство на енергия - това е глюконеогенеза и синтез на кетокиселини, които се консумират от централната нервна система. При гладуване се отделя глюкагон, което активира липолизата в адипоцитите и окисляването в черния дроб. Количеството оксалоацетат в митохондриите намалява, тъй като той, след като се възстанови до малат, навлиза в цитозола на клетката, където отново се превръща в оксалоацетат и се използва в глюконеогенеза.

Глюконеогенезата продължава поради разграждането на тъканните протеини. Аминокиселините се образуват в резултат на разграждането на мускулните протеини и се включват в глюконеогенезата с продължително гладуване. Пируватът се образува в черния дроб от лактат и аланин. Аланинът и глутаминът са най-важните глюкогенни аминокиселини за гладно. Метаболитите на пируват и CTK са в състояние да образуват оксалоацетат и да бъдат включени в глюконеогенезата.

По време на гладуването, използването на ацетил-CoA в CTK се потиска и той се използва изключително за синтеза на оксиметилглутарил-CoA, което води до увеличаване на образуването на кетонови тела. При тези условия кетоновите тела са алтернативен (глюкозен) енергиен материал за мозъка и други тъкани. 75% от енергийните нужди на мозъка се задоволяват от ацетил-КоА [4].

Ако гладуването продължава дни, седмици - се активират други хомеостатични механизми, които осигуряват запазването на протеиновата структура на организма, забавят глюконеогенезата и превключват мозъка към оползотворяването на кетоновите молекули. Сигнал за употребата на кетони е повишаване на тяхната концентрация в артериалната кръв. При продължително гладуване се наблюдават изключително ниски нива на инсулин в кръвта. В този случай интензивната кетогенеза е компенсаторна адаптивна реакция.

Обикновено метаболитната скорост се намалява: след седмица на гладно консумацията на кислород намалява с около 40%, инхибирането на окислителните процеси в митохондриите и инхибирането на окислителното фосфорилиране с образуването на АТФ, т.е. се развива хипоенергетично състояние.

Натрупвайки се в кръвта, кетоновите тела инхибират секрецията и активността на глюкокортикоидите, като по този начин предотвратяват разрушаването на структурните протеини в тялото и инхибират секрецията на глюкагон [2]. Ако в този момент на гладуващите се прилагат аланин или други гликогенни аминокиселини, нивото на кръвната захар се повишава и концентрацията на кетонни тела намалява.

При гладуване кетозата не е опасна, тъй като не достига степента на кетоацидоза. Последното се развива при съпътстващи фактори - дехидратация, алкохолна интоксикация и други състояния.

Интоксикация с алкохол

Хиперпродукцията на кетокиселини и кетоацидоза след прекомерно пиене е често наблюдавано състояние. Катанолизът на етанола се осъществява главно в митохондриите на черния дроб. Тук 75% до 98% от етанола, въведен в тялото, се окислява. Окисляването на алкохола е сложен биохимичен процес. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD) играе основна роля в метаболизма на етанола. Този ензим превръща етанола в токсичен метаболит - ацеталдехид и редуциран NADH, а последният съответства на синтеза на ацетоацетат и β-хидроксибутират.

Алкохол дехидрогеназата катализира обратима реакция, посоката на която зависи от концентрацията на ацеталдехид и съотношението на NADH / NAD + в клетката. Увеличаването на концентрацията на ацеталдехид в клетката индуцира ензима алдехид оксидаза. По време на реакцията се образува оцетна киселина.

Получената по време на реакцията оцетна киселина се активира от действието на ензима ацетил-КоА синтетаза. Реакцията протича като се използва коензим А и ATP молекула. Полученият ацетил-CoA, в зависимост от съотношението ATP / ADP и концентрацията на оксалоацетат в митохондриите на хепатоцитите, може да бъде "изгорен" в TCA или да се използва за синтеза на мастни киселини или кетонови тела.

В началните етапи на алкохолизъм ацетил-КоА в CTK е основният източник на енергия за клетката. Излишъкът от ацетил-КоА в цитрат напуска митохондриите и синтезът на мастни киселини започва в цитоплазмата.

По време на остра алкохолна интоксикация, въпреки наличието на голямо количество ацетил-КоА, липсата на оксалоацетат намалява скоростта на образуване на цитрат. При тези условия излишъкът от ацетил-КоА отива към синтеза на кетонни тела. Увеличаването на концентрацията на NADH в сравнение с NAD + забавя реакцията на окисляване на лактат и съотношението лактат / пируват се увеличава. Концентрацията на лактат в кръвта се увеличава, това води до хиперлактацидемия и лактатна ацидоза. Повишаването на нивата на лактат, ацетооцетна киселина и β-хидроксибутират в кръвта причинява метаболитна ацидоза при алкохолна интоксикация [14].

Насърчава засилената кетогенеза по време на алкохолна интоксикация, хипогликемични състояния, свързани с повръщане и гладуване. Известно е също, че при такива пациенти нивото на инсулин в кръвта е понижено, докато съдържанието на кортизол, хормон на растежа, глюкагон и адреналин се повишава. Етанолът инхибира глюконеогенезата. Дехидратацията в тези случаи насърчава кетогенезата..

Кетоза в нарушение на хормоналната регулация

Широка гама от хормони влияе върху нивата на кръвната захар, като само инсулинът предизвиква хипогликемичен ефект. Всички хормони имат контраинсуларен ефект с повишаване на нивото на кръвната глюкоза: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди, адренокортикотропни (ACTH), соматотропни (STH), стимулиращи щитовидната жлеза (TSH), щитовидната жлеза.

Ефектите на инсулин и контрахормонални хормони обикновено регулират стабилно ниво на глюкоза в кръвта. При ниски концентрации на инсулин се засилват хипергликемичните ефекти на други хормони, като глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди и хормон на растежа. Това се случва дори ако концентрацията на тези хормони в кръвта не се увеличи..

Патогенезата на кетозата с излишък от тироксин, глюкокортикоиди, соматотропин и / или други хормони по същество е подобна на механизмите на свръхпроизводство на кетокиселини, които вече се разглеждат поради излишък от противохормонални хормони [6]. Известно е, че в период на засилен растеж, както и при хипертиреоидизъм, настъпва значителна загуба на тегло.

стрес

При стрес се активира симпатиковата нервна система и отделянето на контрахормонални хормони, изчерпват се въглехидратните запаси на организма и се нарушава способността на черния дроб да синтезира и съхранява гликоген. Появява се прекомерен прием на нестерифицирани мастни киселини в черния дроб. В резултат на увеличеното производство на глюкокортикоиди се разгражда протеинът и се засилва образуването на кетонови тела от кетогенни аминокиселини.

хиперкортицизъм

Ацетонемичният синдром може да бъде първата клинична проява на хиперкортицизъм, когато характерните признаци на заболяването все още не са се образували.

Глюкокортикоидите засилват мобилизирането на неутрални мазнини от мастната тъкан и инхибират липогенезата. Но това действие в организма може да бъде блокирано от други ефекти на тези хормони: способността да предизвикват хипергликемия и стимулиране на секрецията на инсулин, натрупването на гликоген в черния дроб, което води до инхибиране на мобилизацията на мазнини и отлагането й в мастната тъкан; способността в големи дози да забавят мастно-мобилизиращия и стимулиращ окислението на мазнините от соматотропина.

Това може да обясни натрупването на мазнини в мастните депа с хиперкортицизъм (болест и синдром на Иценко-Кушинг). Освен това при това състояние се увеличава образуването на дихидрокортизон, което стимулира цикъла на пентозата и превръщането на въглехидратите в мазнини. Кортикотропинът, стимулиращ секрецията на глюкокортикоиди, може да повлияе на метаболизма на мазнините в същата посока, но в допълнение има и извънадренален мастно-мобилизиращ ефект [6].

Тиреотоксикоза

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде следствие от заболявания, проявени от хиперфункция на щитовидната жлеза. Тежко усложнение на основното заболяване, придружено от хипертиреоидизъм, е тиреотоксична криза, която е рязко обостряне на всички симптоми на тиреотоксикоза. Прекомерният прием на щитовидни хормони в кръвта причинява силно токсично увреждане на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези. Клиничната картина се характеризира с рязка възбуда (до психоза с делириум и халюцинации), която след това се замества от адинамия, сънливост, мускулна слабост и апатия. Диспептичните разстройства се засилват: жажда, гадене, повръщане, отпуснати изпражнения. Възможно е уголемяване на черния дроб. На този фон процесите на кетогенеза рязко се засилват, което може да провокира симптоми на ацетонемия.

Тироксинът има мастно-мобилизиращ ефект. С хипертиреоидизъм се засилва метаболизма на въглехидратите. Повишено използване на глюкозата от тъканите. Активира се чернодробната и мускулната фосфорилаза, което води до повишена гликогенолиза и изтощаване на тези тъкани от гликоген. Активността на хексокиназата и абсорбцията на глюкоза в червата се увеличават, което може да бъде придружено от алиментарна хипергликемия. Активира се чернодробната инсулиназа, което заедно с хипергликемията предизвиква интензивното функциониране на инсуларния апарат и в случай на неговата функционална непълноценност може да доведе до развитие на захарен диабет. Укрепването на пътя на пентозата за въглехидратния метаболизъм насърчава образуването на NADP-H2. В надбъбречните жлези това причинява увеличаване на стероидогенезата и по-голямо образуване на кортикостероиди [4].

Недостиг на хормони

Хипогликемията винаги се проявява с панхипопитуитаризъм - заболяване, характеризиращо се с намаляване и загуба на функция на предната хипофизна жлеза (секреция на адренокортикотропин, пролактин, соматотропин, фолитропин, лутропин, тиротропин). В резултат на това функцията на периферните ендокринни жлези рязко намалява. Хипогликемията обаче се проявява и с първично увреждане на ендокринните органи (вродена дисфункция на надбъбречната кора, болест на Адисон, хипотиреоидизъм, хипофункция на надбъбречната медула, дефицит на глюкагон). С недостиг на контраинсуларни хормони скоростта на глюконеогенезата в черния дроб намалява (ефектът върху синтеза на ключови ензими), използването на глюкоза в периферията се увеличава и образуването на аминокиселини в мускулите намалява - субстрат за глюконеогенеза.

Глюкокортикоиден дефицит

Първичната надбъбречна недостатъчност е следствие от намалената секреция на хормони на надбъбречната кора. Под този термин се разбира варианти на хипокортицизъм, които са различни по етиология и патогенеза. Симптомите на надбъбречната недостатъчност се развиват едва след унищожаването на 90% от обема на надбъбречната тъкан.

Причините за хипогликемия при надбъбречна недостатъчност са подобни на причините за хипогликемия при хипопитуитаризъм. Разликата е в нивото на поява на блока - при хипопитуитаризъм секрецията на кортизол се намалява поради недостиг на АКТХ, а при недостатъчност на надбъбречната жлеза поради разрушаване на тъканта на надбъбречната жлеза.

Хипогликемичните състояния при пациенти с хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза могат да се появят както на празен стомах, така и 2-3 часа след хранене, богато на въглехидрати. Атаките са придружени от слабост, глад, изпотяване. Хипогликемията се развива в резултат на намаляване на секрецията на кортизол, намаляване на глюконеогенезата и запасите от гликоген в черния дроб..

Недостиг на катехоламин

Това състояние може да възникне при надбъбречна недостатъчност с увреждане на надбъбречната медула. Катехоламините, попадайки в кръвта, регулират отделянето и метаболизма на инсулина, намалявайки го, а също така увеличават отделянето на глюкагон. С намаляване на секрецията на катехоламини се наблюдават хипогликемични състояния, причинени от прекомерно производство на инсулин и намалена активност на гликогенолиза.

Недостиг на глюкагон

Глюкагонът е хормон, който е физиологичен антагонист на инсулин. Той участва в регулирането на въглехидратния метаболизъм, влияе на метаболизма на мазнините, активира ензимите, които разграждат мазнините. Основното количество глюкагон се синтезира от алфа клетки на островите на панкреаса. Установено е обаче, че специални клетки на лигавицата на дванадесетопръстника и стомашната лигавица също синтезират глюкагон. Когато глюкагонът навлезе в кръвния поток, той води до повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, до развитието на хипергликемия. Обикновено глюкагонът предотвратява прекомерното намаляване на концентрацията на глюкоза. Благодарение на наличието на глюкагон, който предотвратява хипогликемичното действие на инсулина, се постига фина регулация на метаболизма на глюкозата в организма..

С дефицит на горните хормони съдържанието на инсулин се намалява и се увеличава екскрецията на кетонни тела с урина [4].

Ролята на черния дроб при нарушен енергиен метаболизъм

Черният дроб участва в поддържането на нормални серумни нива на глюкоза чрез гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. Увреждането на митохондриите, което води до намаляване на окислителното фосфорилиране, е крайъгълният камък на нарушенията на метаболизма на въглехидрат при чернодробни заболявания. Второ, чернодробната функция страда. При тежък остър хепатит като правило се отбелязва хипогликемия, а при цироза на черния дроб това се случва в крайния стадий - с чернодробна недостатъчност [15]. Хипогликемията се обяснява с намаляване на способността на черния дроб (поради широкото поражение на паренхима му) да синтезира гликоген и намаляване на производството на инсулиназа (ензим, който унищожава инсулина).

Дефицитът на въглехидрати също води до повишена анаеробна гликолиза, което води до натрупване на киселинни метаболити в клетките, което води до намаляване на pH. При цироза на черния дроб нивото на лактат в кръвния серум може да се повиши поради намалената способност на черния дроб да го използва за глюконеогенеза.

При чернодробни заболявания ролята на мазнините като енергиен източник се увеличава. В черния дроб се синтезират мастни киселини и се разграждат до ацетил-КоА, както и образуването на кетонови тела, насищане на ненаситени мастни киселини и включването им в ресинтезата на неутрални мазнини и фосфолипиди. Катаболизмът на мастните киселини се осъществява чрез β-окисляване, основната реакция на което е активирането на мастни киселини с участието на коензим ацетил-CoA и ATP. Освободеният ацетил CoA претърпява пълно окисление в митохондриите, в резултат на което клетките се осигуряват с енергия.

С редица чернодробни заболявания се намалява и синтеза на липопротеини, което води до натрупване на триацилглицериди, последвано от инфилтрация и мастен черен дроб. Причините за това състояние, по-специално, е липсата на липотропни вещества в храната (холин - неразделна част от лецитин, метионин). Увеличава се образуването на кетонови тела [4].

И така, клиничната картина на вторичния ацетонемичен синдром включва пряко феномените на кетоза, признаци на основното заболяване, срещу което се е развила кетоза, както и проявите на състоянието, което е задействало патологичния процес (стрес, прекомерна физическа активност, инфекция и др.).

Ацетонемично циклично повръщане

На практика човек трябва да се справи с идиопатично ацетонемично повръщане, което се проявява с кетоацидоза (ацетонемично повръщане, недиабетна кетоацидоза). В английската литература тя е включена в синдрома на идиопатичното циклично повръщане [16, 17].

Патогенезата на ацетонемичното повръщане не е напълно изяснена. Предполага се, че при деца след инфекциозни заболявания, наранявания на черепа и органични заболявания на централната нервна система за дълго време в хипоталамо-диенцефалния регион остава доминиращ фокус на застояло възбуждане, предизвиквайки нарушена мастна обмяна (повишена кетогенеза, нарушена нормална употреба на кетонни тела поради изчерпване въглехидратни резерви в организма). В патогенезата на ацетонемичното повръщане конституционните аномалии, относителната недостатъчност на чернодробните ензимни системи и ендокринната метаболитна регулация могат да бъдат значителни.

Обещаващи са представите за синдром на цикличното повръщане като митохондриална патология [18, 19]. Тъй като митохондриите са, образно казано, енергийните станции на клетката, това заболяване нарушава енергийния метаболизъм. В условията на стрес и хипоксия енергийният метаболизъм се нарушава с преобладаването на по-бързата анаеробна гликолиза, но се образуват само 2 молекули АТФ, докато при аеробна гликолиза 38 [5]. Има недостиг на енергия.

Такива нарушения са тясно свързани с нарушения метаболизъм на пурина, тъй като енергията в организма се съхранява под формата на нуклеотиди, сред които аденинът и гуанинът са пурин, и те се метаболизират до пикочна киселина, а тиминът, цитозинът и урацилът са пиримидин и се метаболизират, за да образуват кетонови тела, амоняк и β-изобутирова киселина. Тези представи патогенетично обединяват синдром на циклично повръщане и синдром на ацетонемично повръщане, а също така обясняват необходимостта и възможните начини за метаболитна корекция.

Други смятат, че причината за рязкото увеличение на кетоновите тела може да е недостатъчният прием на въглехидрати от деца с излишък от мазнини и кетогенни аминокиселини.

Кризата може да се появи внезапно на интервали от няколко седмици или месеци. Провокиращи фактори могат да бъдат: нарушение на диетата (пържени и печени храни), висока температура, отказ от ядене, физическо и психическо претоварване.

Предвестници на синдрома на цикличното повръщане са анорексия, летаргия или повишена раздразнителност, гадене, главоболие, болки в корема, миризма на ацетон от устата.

Тогава има повтарящо се или несломимо повръщане, което може да продължи от един до пет дни. Засилващите се болки в корема се засилват. По време на криза пациентът става сънлив. В резултат на повръщане могат да се развият хемодинамични смущения: тахикардия, мек пулс, заглушени сърдечни звуци, хипотония.

Черният дроб е умерено увеличен. В някои случаи температурата се повишава. При издишан въздух и повръщане се усеща миризмата на узрели ябълки. Урината има висока концентрация на кетонови тела. Атаките могат да бъдат елиминирани спонтанно, без лечение.

Излишъкът от кетонови тела има наркотичен ефект върху централната нервна система, което се проявява клинично чрез летаргия, инхибиране.

При биохимичен кръвен тест се откриват нарушения на липидния метаболизъм (хиперхолестеролемия), склонност към хипогликемия, хиперкетонемия. В общия анализ на кръвта: умерена левкоцитоза, неутрофилия, ускорен СУЕ.

Ацетонът се открива в урината и издишания въздух и повишена концентрация на кетонови тела в кръвта. На електроенцефалограмата се откриват различни отклонения, които не изчезват напълно след прекратяването на атаката.

Този синдром е по-често срещан в предучилищна възраст и е придружен от пристъпи на многократно повръщане и кетонемия. При такива пациенти често се откриват повишена раздразнителност, пикочна киселина нефропатия, захарен диабет, затлъстяване.

Кетозата с продължително повръщане, недохранване или гладуване е класически компенсаторен процес, предназначен да запълни енергийния дефицит, по-точно липсата на въглехидрати, поради алтернативни енергийни субстрати на кетокиселини.

Диагнозата ацетонемичен синдром на повръщане може да бъде потвърдена само след изключване на други заболявания, придружени с повръщане: апендицит и перитонит, енцефалит, менингит, поява на мозъчен оток, отравяне, токсикоза и инфекциозни заболявания и др. Но на първо място, диабетна кетоацидоза.

Ацетонемичните кризи при повечето деца преустановяват след 10-12 години, но остава голяма вероятността от развитие на патологични състояния като подагрични кризи, хипертонична вегетативно-съдова дистония и артериална хипертония.

Преходната кетоза при деца и юноши може да бъде открита с треска, стрес, инфекциозни заболявания, глад (по време на заболяване), ядене на богати на мазнини храни, интензивна физическа активност. В тези случаи съдържанието на кетонови тела в урината е не повече от 2+.

лечение

Лечението и профилактиката на хиперкетонемията зависят от причината за появата й, но във всички случаи са насочени към подобряване на чернодробната функция и нормализиране на енергийния метаболизъм. Това се постига чрез ограничаване на съдържанието на мазнини в диетата, назначаването на липотропни лекарства (метионин и др.), Витамини от група В, ако е необходимо - инсулин, кокарбоксилаза.

По време на атака на цикличен ацетонемичен синдром на повръщане изразената дехидратация, хиповолемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения са основните фактори, които определят тежестта на състоянието. На първо място е необходимо да се елиминира ацидозата: предпише се промиване на стомаха и червата с 1-2% разтвор на натриев бикарбонат. 5-10% глюкозен разтвор притежава антикетогенни свойства, с добавяне на необходимото количество инсулин, както и разтвор на Рингер [20].

Ако пиенето не провокира повръщане, подсладеният чай, Regidron и Oralit се препоръчват в чести и малки количества. След като състоянието се подобри и се появи възможността за прием на течности, се предписва храненето на детето. Диетата трябва да съдържа лесно смилаеми въглехидрати и ограничено количество мазнини (грис, овесени ядки, каша от елда; картофено пюре, печени ябълки, бисквити, сухи бисквитки).

И така, изясняването на механизмите на развитие на кетонемичния синдром, идентифицирането на най-вероятните причини за образуването на кетоза правят възможно установяването на генезиса на болестта и по този начин нормализират състоянието на пациента и предотвратяват рецидив на кетонемия..

литература

1. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологична химия. Учебник. 3-то изд. М.: Медицина, 2004.704 с.
2. Stryer, Люберт. Биохимия (Четвърто издание). Ню Йорк: W. H. Freeman and Company, 1995. С. 510–515, 581–613, 775–778.
3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Човешка биохимия. Per. от английски М.: Мир, 1993. V. I. 381 s.
4. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основи на патохимията. Санкт Петербург: Алби-Санкт Петербург, 2000.687 с.
5. Ендокринология и метаболизъм. В 2 т. / Изд. Felinga F. et al. Per. от английски Кандрора В.И., Старкова Н.Т.М.: Медицина, 1985г. Т. 2. 416 с.
6. Ендокринология: национално ръководство / Изд. Дедова И. И., Мелниченко Г. А. М.: ГЕОТАР-Медия, 2008.
7. Лечение на диабетна кома при деца. Насоки. М., 2006.14 с.
8. Браун L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Оценка на заболяването за съхранение на гликоген като причина за кетотична хипогликемия при деца // J Inherit Metab Dis. 2015, май; 38 (3): 489–493.
9. Chibiras P. P. Хипогликемична кетонемия като причина за невротоксикоза при деца // Проблеми със здравето на майката и детето. 1982. № 2. С. 30–33.
10. Гени S. G. Хипогликемия. Хипогликемичен симптомен комплекс. М.: Медицина, 1970.236 с.
11. Kronenberg G.M. et al. Затлъстяване и нарушен липиден метаболизъм. Per. от английски под редакцията на И.И.Дедова, Г.А. Мелниченко. М.: Рийд Елсивър LLC, 2010.264 s.
12. Лукянчиков В. С. Кетоза и кетоацидоза. Патохимичен и клиничен аспект // рак на гърдата, 2004, кн. 12, № 23, с. 1301.
13. Масловская А. А. Механизмът на развитие на кетоза при диабет и гладуване // Списание на Гродненския държавен медицински университет. 2012, № 3 (39), 8–10.
14. Спешна медицинска помощ. Per. от английски / Изд. J. E. Tintinalli, R. L. Crowm, E. Ruiz. М.: Медицина, 2001.1000 с.
15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Ацетилиране на коензим и нивото на свободни мастни киселини в кръвта при деца с ацетонемия и жлъчна недостатъчност // Attecting Doctor. 2012, № 8, с. 42-46.
16. Li BUK: Циклично повръщане: ново разбиране на старо разстройство // Съвременен пед. 1996, 13 (7): 48–62.
17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Оценка на естествената история и клиничното представяне на ацетонемичното повръщане. 2014, 71 (6): 323–327.
18. Boles R. et al. Синдром на циклично повръщане и мутации на митохондриална ДНК // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. Мутацията на митохондриална ДНК (A3243 G mtDNA) в семейство с циклично повръщане // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
20. Марушко Ю. В., Шев Г. Г., Полковниченко Л. Н., Мошкина Т. В. Терапевтични подходи за ацетонемичен синдром при деца // Здраве на децата. 2012, № 1, с. 61-65.

В. В. Смирнов 1, доктор на медицинските науки, професор
А. В. Симаков

FSBEI В RNIMU тях. Н. И. Пирогова, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Ацетонемичен синдром при деца и възрастни

При недостиг на кръвна глюкоза тялото се изгражда отново, за да извлича енергия от други източници, докато ацетонемичният синдром се развива. Това състояние се счита за патологично, тъй като е придружено от отделяне на кетонови тела - ацетон и кетокиселини, които в големи количества причиняват интоксикация на организма.

Най-често синдромът се среща при деца, възрастни с изтощение и затлъстяване, пациенти със захарен диабет и други ендокринни нарушения. Увеличаването на концентрацията на ацетон се придружава от летаргия, повръщане и дехидратация. Това състояние е най-опасно за малки деца и хора с недостиг на инсулин..

Патогенеза

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за непрекъснат мониторинг на диабета! Необходимо е само всеки ден. Прочетете повече >>

Най-лесният начин тялото да задоволи енергийните си нужди е чрез разграждане на глюкозата. В малко количество той винаги е в кръвта ни, основният му източник е цялата храна с въглехидрати. След хранене нивото на кръвната захар се повишава бързо и след това бързо се разпространява от кръвния поток към всички клетки на тялото.

Диабетът и скоковете на натиск ще бъдат минало

Диабетът е причина за почти 80% от всички инсулти и ампутации. 7 от 10 души умират поради запушени артерии на сърцето или мозъка. Почти във всички случаи причината за този ужасен край е една и съща - висока кръвна захар.

Захарта може и трябва да се събори, в противен случай нищо. Но това не лекува самата болест, а само помага за борба с разследването, а не за причината за болестта.

Единственото лекарство, което се препоръчва официално при диабет и се използва от ендокринолозите в работата им, е пластирът за диабет Ji Dao.

Ефективността на лекарството, изчислена според стандартния метод (броят на пациентите, които са се възстановили до общия брой пациенти в групата от 100 души, подложени на лечение), е:

• Нормализиране на захарта - 95%
• Елиминиране на тромбозата на вените - 70%
• Елиминиране на силен пулс - 90%
• Облекчаване на високо кръвно налягане - 92%
• Енергичност през деня, подобрен сън през нощта - 97%

Производителите на Ji Dao не са търговска организация и се финансират от държавата. Затова сега всеки жител има възможност да получи лекарството с 50% отстъпка.

Ако човек не яде навреме, дефицитът на глюкоза се покрива от доставката на гликоген. Това е полизахарид, който се съхранява в черния дроб и мускулите. Мускулната тъкан може да съхранява до 400 г гликоген. Тази захар се консумира само локално, на мястото и не е в състояние да попадне в кръвта. В черния дроб има по-малко гликоген - около 100 г при възрастни и 50 г при деца в начална училищна възраст. Хвърля се в кръвообращението и се разпространява по цялото тяло. При нормални условия този гликоген е достатъчен за около един ден, като с упражнения се изразходва по-малко от час. При децата гликогенът се консумира по-бързо, тъй като начинът им на живот е по-активен, отколкото при възрастни, а запасите от полизахариди са по-малко.

Ако складът на гликоген се е изчерпал и захарта не е навлязла в кръвообращението, тялото включва друг механизъм - липолиза. Това е процесът на разделяне на мазнините в мастни киселини и след това в коензим А. При последващи реакции се отделя нужната на тялото енергия, синтезират се холестеролни и кетонови тела. В малки количества кетоните са безопасни, те могат да бъдат открити в урината и кръвта, без да причиняват вреда. Ако мазнините се разграждат активно, има дехидратация или проблеми с бъбреците, ацетонът няма време да се екскретира и започва да се натрупва. В този случай те говорят за ацетонемичен синдром. Неговите признаци са растежът на кетони в кръвта - ацетонемия и тяхното отделяне с урината - ацетонурия.

Причини за синдрома

До липса на глюкоза и ацетонемичен синдром с различна тежест може да доведе до:

1. Недостатъчен прием на въглехидрати с храна, например диета с ниско съдържание на въглехидрати за отслабване или за пациенти с диабет. Дългосрочният дефицит на въглехидрати намалява способността на черния дроб да съхранява гликоген, така че ацетонемичният синдром се развива сред привържениците на такава диета по-бързо, отколкото при хора, които консумират достатъчно захариди. При дете способността за натрупване на гликоген се формира още преди раждането. Поради малкия си брой бебетата се нуждаят от по-често хранене със задължително съдържание на въглехидрати.
2. Мазни, високопротеинови храни с относителна липса на въглехидрати.
3. Условия, придружени от увеличени енергийни разходи. Ацетонемичният синдром по тази причина е характерен за деца под 8 години. Те имат стрес, инфекция, отравяне и дори пропускането на вечерята може да доведе до образуването на кетони. Някои от бебетата имат предразположение към ацетонурия, обикновено са тънки, подвижни, лесно възбудими, с лош апетит и малко снабдяване с гликоген. При възрастни ацетонът в значителни количества се освобождава след сериозни наранявания, операции и излизане от кома, поради което по това време пациентът се инжектира с глюкоза.
4. При токсикоза или гестоза, които са придружени от повръщане и липса на апетит, бременната жена не получава достатъчно въглехидрати, така че мазнините започват да се разграждат в тялото и ацетонът се секретира. Както при децата, причината за синдрома при бременни жени може да бъде всяко заболяване или емоционално преживяване..
5. Продължителното натоварване на мускулите с висока интензивност изгаря запасите от глюкоза и гликоген, а усвояването на глюкозата продължава известно време след тренировка или физически труд. За да избегнете ацетонемичния синдром, се препоръчва да се консумират въглехидрати след натоварването - „затворете прозореца с въглехидрати“. И обратно, ако целта на урока е отслабване, след като е нежелателно за няколко часа, тъй като именно в този момент мазнините се разграждат.
6. Спиране на производството на инсулин при диабет тип 1. При липса на собствен хормон захарта напълно губи способността да влиза в клетките, така че мазнините се разграждат особено бързо. Ацетонемичният синдром се развива с появата на захарен диабет или недостатъчна доза от предписаните инсулинови препарати и бързо може да се развие в кетоацидотична кома.
7. Значително намаляване на синтеза на инсулин при тежък диабет тип 2. Като правило, по това време пациентът се превежда на инсулинова терапия, за да се предотврати хипергликемия и тъканно гладуване. Ако това не се случи, ацетонемичният синдром се развива едновременно с повишаване на кръвната захар.
8. Силна инсулинова резистентност при пациенти с диабет тип 2. В това състояние има достатъчно захар и инсулин в кръвта, но клетъчните мембрани не ги пускат. Основната причина за съпротива е затлъстяването и липсата на движение.
9. Честата употреба на алкохол помага да се намали количеството на гликоген, което ускорява развитието на синдрома.

Симптоми на ацетонемия

Първите симптоми са свързани с кетонова интоксикация. Може да се почувства летаргия, умора, гадене, главоболие, тежест или друг коремен дистрес..

С увеличаването на концентрацията на кетони се наблюдават следните:

• упорито повръщане. Пристъпите могат да продължат няколко часа, през което време пациентът губи цялата течност, консумирана през този период. Повръщането излъчва миризмата на ацетон. Възможно повръщане на жлъчка и дори кръв;
• същата миризма се усеща от дишането на пациента, а понякога и от кожата му;
• болка в перитонеума, често подобна на симптомите на остър корем: остра, утежнена след натиск. Възможна е диария;
• бързо нарастваща слабост. Детето лъже и мързеливо реагира на неща, които преди са му били интересни;
• фотофобия - пациентът моли да изключи светлината, да начертае завесите, оплаква се от болка в очите;
• температурата може да се повиши;
• дехидратация поради често повръщане и диария, пациентът има сухи устни, малко слюнка, урината се отделя в малък обем, тъмен цвят.

Ако детето е склонно към ацетонемичен синдром, то има същите симптоми от време на време. След няколко епизода на ацетонемия, родителите се научават бързо да разпознават и спират това състояние. Лечението у дома е възможно с първоначалните прояви на синдрома. Ако бебето пие малко и става по-малко вероятно да уринира, тъй като цялата течност излиза с повръщане, трябва да се обадите на лекар. Колкото по-младо е детето, толкова по-бързо развива дехидратация.

Опасност и възможни последици

Най-често кетоновите тела се образуват в малък обем, отделят се от бъбреците и белите дробове и не са свързани с риск за здравето. Ацетонемичният синдром е опасен само за деца, инвалидизирани пациенти и диабетици.

При децата, поради ниското си тегло, концентрацията на кетони се повишава бързо, започва повръщане и се развива опасна дехидратация. В това състояние е невъзможно да дават въглехидрати в храната, затова се налага хоспитализация и интравенозни инфузии на глюкоза.

При диабет ацетонът е безопасен, ако е причинен от нисковъглехидратна диета или физическа активност. Но ако ацетонемичният синдром е придружен от висока кръвна захар, рискът значително се увеличава. При това състояние се наблюдава полиурия - прекомерно отделяне на урина, което причинява дехидратация. Организмът реагира на липса на течност чрез задържане на урина, а оттам и на кетони. Към натрупването на ацетон може да доведе и диабетна нефропатия, придружена от бъбречна недостатъчност. Увеличаването на концентрацията на кетони увеличава плътността на кръвта и нейната киселинност. Комплексът от горните разстройства се нарича диабетна кетоацидоза. Ако не го спрете навреме, кетоацидозата води до хипергликемична кома.

Диагностика

Обикновено не е трудно да се определи причината за доброто състояние на пациента при диабетик, ако той редовно използва глюкометър и следи здравето му. По-трудно е да се диагностицира първата поява на ацетонемичен синдром при дете, обикновено бебетата с характерни симптоми са хоспитализирани в инфекциозното отделение и след поставянето на правилната диагноза те се прехвърлят в гастроентерологичното отделение за лечение. В бъдеще родителите могат да закупят инструменти за определяне на ацетон у дома и навреме за диагностициране и спиране на синдрома без помощта на лекарите.

Лабораторни методи

В болницата се вземат кръв и урина за откриване на кетони. В урината ацетонът се определя по полукачествен метод, резултатът от този анализ е от 1 до 4 плюса. Колкото по-висока е концентрацията, толкова повече плюсове.

Дешифриране на анализа:

Кетоните в кръвта се определят в mmol / l, нормата е от 0,4 до 1,7, в зависимост от метода, използван в анализа. Наблюдава се увеличение до 100-170 mmol / l кетоацидотична кома.

Експресни методи

В домашни условия ацетонът в урината лесно се открива чрез специални тест ленти, които действат на принципа на лакмусовата хартия. Най-често срещаните са Ketogluk (50 бр. За 240 рубли), Uriket (150 рубли), Ketofan (200 рубли). Концентрацията на кетони се определя от степента на оцветяване на тест лентата след потапяне в урината.

Условия за ползване:

1. Съберете урина в контейнер. За анализ урината трябва да е прясна, не може да се съхранява повече от 2 часа.
2. Вземете тест лента. Затворете контейнера веднага, тъй като останалите ленти се влошат от контакт с въздух.
3. Долната част на лентата с индикатора в урината за 5 секунди.
4. Извадете лентата. Докоснете ръба й до салфетка, за да абсорбира излишната урина.
5. След 2 минути сравнете цвета на индикатора с скалата на опаковката и определете нивото на кетоните. Колкото по-наситен е цветът, толкова по-висок е ацетонът..

Хората с диабет могат да използват глюкометрични модели, които могат да открият както захар, така и кетони в кръвта. За да откриете ацетон, ще трябва да закупите отделни ленти.

Облекчаване на ацетонемичния синдром

Общото правило за лечение на ацетонемичен синдром е премахването на дехидратацията. Пациентът трябва да се дава често, но малко по малко, течност. Ако се наблюдава многократно повръщане, ще трябва да пиете буквално по лъжица на всеки 5 минути, докато симптомите на дехидратация изчезнат и урината започне да изтича в нормално количество. В същото време причината за ацетонемията трябва да бъде премахната..

При пациенти с диабет

Ако ацетонът се появи при диабет, първото нещо, което трябва да направите, е да измерите кръвната си глюкоза. Ако той е значително повишен (> 13 mmol / L), рискът от кетоацидоза е голям. За да понижите глюкозата, трябва да пиете Метформин, да изключите въглехидратите от диетата или да направите правилна инжекция с инсулин.

Ацетонът ще започне да намалява едва след възстановяване на нормалното уриниране. За целта се нуждаете от обилна неподсладена напитка, най-добре обикновена неподвижна вода със стайна температура. При продължително повръщане се използват специални разтвори за рехидратация - Regidron, Trisol, Hydrovit. Храни и напитки с въглехидрати са разрешени само след нормализиране на гликемията..

Ако диабетът се наблюдава инхибиране на пациента и необичайно дишане, трябва да се обадите на линейка. Такива симптоми са характерни за прекоматозно състояние, няма да се получи у дома..

В болница пациентът ще понижи кръвната захар с помощта на инсулиновата терапия, капкомер ще възстанови обема на течността в тялото. С навременния достъп до лекарите ацетонемичният синдром не носи значителна вреда на организма.

При деца

Ацетонемичният синдром е често срещано явление при деца, най-често той може бързо да бъде спрян. Някои бебета "дават" ацетон за всяко заболяване, като настинка или еднократно повръщане, и дори за ситуации, нови за тях или игри, които са твърде активни. Не си струва да се страхувате, запасите от гликоген ще се увеличат с юношеството и синдромът вече няма да притеснява.

Веднага след като детето има необичайно състояние - сълзливост, летаргия, сънливост, трябва незабавно да измерите ацетон в урината. За целта винаги имайте у дома тестови ленти. Ако има дори леко увеличение, тогава има липса на въглехидрати. Най-бързият начин е да го компенсирате с помощта на сладка напитка: компот, сок, чай. След такова лечение образуването на кетони спира, повръщането няма.

Често ацетонемичният синдром не може да бъде предотвратен в самото начало. Случва се повръщането при дете да започва рано сутрин, след нощен сън. В случая тактиката е една и съща - хващаме бебето. По-добре е да използвате компот от сушени плодове, разтвор на глюкоза или лимон с мед. Пиенето трябва да е топло. Газираните напитки са нежелателни, тъй като могат да засилят стомашната болка. Ако повръщането се повтаря, давайте течността много често, по чаена лъжичка. Ако детето има диабет, но няма хипергликемия, сладка напитка трябва да бъде придружена от инсулин.

По време на лечението е необходимо да наблюдавате наличието на уриниране. При достатъчен прием на течности детето трябва да ходи до тоалетната поне на всеки 3 часа, урината трябва да е лека.

Трябва да се обадите на линейка за ацетонемичен синдром при деца в следните случаи:

• бебе на възраст под 4 месеца;
• повръщането, въпреки лечението, става по-тежко, загубва се цялата пияна течност;
• няма урина повече от 6 часа;
• повръщането съдържа малки частици с тъмнокафяв цвят;
• наблюдава се объркано съзнание или неподходящо поведение;
• присъства необичайно дишане;
• коремната болка не отшумява след пристъп на повръщане.

След първата поява на синдрома е необходимо да се свържете с педиатър, за да определите причината за него. За да премахне проблемите с усвояването на въглехидратите, той ще предпише общи тестове за кръв и урина, тест за захар.

Как да се предотврати повторното появяване на ацетон

При диабет ацетонемичният синдром може да бъде предотвратен само с добро компенсиране на заболяването. При нормална кръвна захар отделянето на ацетон не е значително, не можете да му обърнете внимание. По време на периоди на заболяване или стрес, глюкозата трябва да се измерва по-често, за да се открие нейният растеж навреме. По това време може да се наложи да увеличите дозата таблетки за понижаване на захарта и инсулин.

Синдромът на повтарящо се ацетонемично повръщане при деца изисква организиране на въглехидратни закуски между храненията. Не забравяйте да следите полезността на вечерята, тъй като синдромът най-често започва през нощта. Първият ден след атаката изисква диетична храна - крекер или бисквита с чай, ориз със сок. Още на следващия ден можете да дадете обичайната храна. Не се изисква строга диета. Трябва да се спазват само 2 правила: давайте мазнини заедно с въглехидрати и избягвайте храни с високо съдържание на мазнини.

Не можете да защитите тези деца от физически натоварвания, за нормален мускулен растеж и увеличаване на количеството гликоген, те дори препоръчват класове в секции. След тренировка на бебето се дава сок или парче шоколад. За да се намали рискът от сериозни инфекциозни заболявания, ваксинацията е задължителна..

Не забравяйте да научите! Мислите ли, че хапчетата и инсулинът са единственият начин да държите захарта под контрол? Не е вярно! Можете сами да потвърдите това, като започнете да го използвате. прочети повече >>