Метаболитен синдром - основите на патогенетичната терапия

През 1948 г. известният клиничен лекар Е. М. Тареев пише: „Идеята за хипертонията най-често се свързва със затлъстела хиперстеника, с възможно нарушение на протеиновия метаболизъм, с запушване на кръв от продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина

През 1948 г. известният клиничен лекар Е. М. Тареев пише: „Идеята за хипертонията най-често се свързва със затлъстяваща хиперстеника, с възможно нарушение на протеиновия метаболизъм, с запушване на кръв от продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина. Така преди повече от 50 години практически се формира идеята за метаболитен синдром (МС). През 1988 г. Г. Рийвън описва комплекс от симптоми, включително хиперинсулинемия, нарушен глюкозен толеранс, нисък HDL холестерол и артериална хипертония, давайки му наименованието „Синдром X“ и първо спекулира, че всички тези промени се основават на инсулинова резистентност (IR) с компенсаторна хиперинсулинемия. През 1989 г. Дж. Каплан показва, че коремното затлъстяване е съществен компонент на "смъртоносния квартет". През 90-те. се появи терминът „метаболитен синдром“, предложен от М. Хенефелд и У. Леонхард. Разпространението на този симптоматичен комплекс придобива характер на епидемия и в някои страни, включително Русия, достига 25–35% сред възрастното население.

Общоприетите критерии за МС все още не са разработени, вероятно поради липсата на единни възгледи за неговата патогенеза. Продължаващата дискусия относно легитимността на използването на термините „пълна“ и „непълна“ МС илюстрира подценяването на единен механизъм, който предизвиква паралелно развитие на всички каскади на метаболитни нарушения при инсулинова резистентност.

IR е полигенна патология, в развитието на която мутациите на субстратните гени на инсулиновия рецептор (IRS-1 и IRS-2) могат да бъдат значими, β₃-адренергични рецептори, разединяване на протеин (UCP-1), както и молекулни дефекти в протеините за инсулинов сигнален път (глюкозни преносители). Специална роля играе намаляване на чувствителността към инсулин в мускулните, мастните и чернодробните тъкани, както и в надбъбречните жлези. В миоцитите поглъщането и оползотворяването на глюкоза се нарушава и в мастната тъкан се развива резистентност към антилиполитичния ефект на инсулина. Интензивната липолиза във висцерални адипоцити води до отделяне на голямо количество свободни мастни киселини (FFA) и глицерол в порталния кръвен поток. Влизайки в черния дроб, FFA, от една страна, се превръща в субстрат за образуването на атерогенни липопротеини, а от друга, предотвратява свързването на инсулина с хепатоцитите, потенцирайки IR. IR хепатоцитите водят до намаляване на синтеза на гликоген, активиране на гликогенолиза и глюконеогенеза. Дълго време IR се компенсира от излишното производство на инсулин, така че нарушението на гликемичния контрол не се проявява веднага. Но тъй като функцията на β-клетките на панкреаса се изчерпва, въглехидратният метаболизъм се декомпенсира, първо под формата на нарушена глюкоза на гладно и глюкозен толеранс (NTG), а след това захарен диабет тип 2 (T2SD). Допълнително намаляване на секрецията на инсулин при МС се причинява от продължителното излагане на високи концентрации на FFA върху β-клетките (така нареченият липотоксичен ефект). При съществуващите генетично детерминирани дефекти в секрецията на инсулин, развитието на T2SD значително се ускорява.

Според друга хипотеза водещата роля в развитието и прогресията на инсулиновата резистентност играе мастната тъкан на коремната област. Характеристика на висцералните адипоцити е висока чувствителност към липолитичния ефект на катехоламини и ниска чувствителност към антилиполитичния ефект на инсулина.

В допълнение към вещества, които директно регулират липидния метаболизъм, мастната клетка произвежда естрогени, цитокини, ангиотензиноген, инхибитор на плазминоген-активатор-1, липопротенлипаза, адипсин, адинопектин, интерлевкин-6, фактор на тумор-некроза-α (TNF-α), трансформиращ растежен фактор В, лептин и др. Доказано е, че TNF-a е в състояние да действа върху инсулиновите рецептори и преносители на глюкоза, като потенцира инсулиновата резистентност и стимулира секрецията на лептин. Лептин („гласът на мастната тъкан“) регулира поведението на хранене, като въздейства върху хипоталамичния център на насищане; повишава тонуса на симпатиковата нервна система; засилва термогенезата в адипоцитите; инхибира синтеза на инсулин; действа върху инсулиновия рецептор на клетката, намалявайки транспорта на глюкоза. При затлъстяване се наблюдава резистентност към лептин. Смята се, че хиперлептинемията има стимулиращ ефект върху някои хипоталамични фактори на освобождаване (RF), по-специално върху ACTH-RF. Така че при МС често се наблюдава лек хиперкортицизъм, който играе роля в патогенезата на МС.

Трябва да се обърне специално внимание на механизмите за развитие на артериална хипертония (АХ) при МС, като някои от тях бяха неизвестни доскоро, поради което патогенетичният подход към лечението на МС не е напълно разработен..

Има множество изследвания за фините механизми на влиянието на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията върху кръвното налягане..

Обикновено инсулинът има съдов защитен ефект, дължащ се на активирането на фосфатидил 3-киназа в ендотелни клетки и микросъдове, което води до експресията на ендотелната гел NO синтаза, освобождаването на NO от ендотелни клетки и свързаното с инсулина вазодилатация.

Понастоящем са установени следните механизми на въздействието на хроничната хиперинсулинемия върху кръвното налягане:

• стимулиране на симпатоадреналната система (CAS);
• стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS);
• блокада на трансмембранните йонообменни механизми с увеличаване на съдържанието на вътреклетъчния Na + и Са ++, намаляване на К + (увеличаване на чувствителността на съдовата стена към пресорни влияния);
• повишена реабсорбция на Na + в проксималните и дистални тубули на нефрона (задържане на течности с развитието на хиперволемия), забавяне на Na + и Ca ++ в стените на кръвоносните съдове с повишаване на тяхната чувствителност към пресорни влияния;
• стимулиране на пролиферацията на гладкомускулните клетки на съдовата стена (стесняване на артериолите и повишено съдово съпротивление).

Инсулинът участва в регулирането на дейността на симпатиковата нервна система в отговор на приема на храна. При експериментални проучвания е установено, че при гладуване активността на САС намалява и с приема на храна се увеличава (особено мазнини и въглехидрати).

Предполага се, че инсулинът, преминавайки през кръвно-мозъчната бариера, стимулира усвояването на глюкозата в регулаторните клетки, свързани с вентромедиалните ядра на хипоталамуса. Това намалява инхибиторния им ефект върху центровете на симпатиковата нервна система на мозъчния ствол и повишава активността на централната симпатикова нервна система.

При физиологични условия този механизъм е регулаторен, докато при хиперинсулинемия води до трайно активиране на CAS и стабилизиране на хипертония.

Увеличаването на активността на централните части на SAS води до периферна хиперсимпатикотония. В бъбреците активирането на β-рецепторите на Juga се придружава от производството на ренин и се увеличава задържането на натрий и течности. Постоянната хиперсимпатикотония по периферията в скелетния мускул води до нарушение на микроваскулатурата, първо с физиологично разреждане на микросъдовете, а след това до морфологични промени, като например намаляване на броя на функциониращите капиляри. Намаляването на броя на адекватно циркулираните миоцити, които са основният консуматор на глюкоза в организма, води до повишаване на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемия. Така порочният кръг се затваря.

Чрез активирана от митоген протеин киназа, инсулинът засилва увреждащите съдови ефекти чрез стимулиране на различни фактори на растеж (произведен от тромбоцит растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор Р, растежен фактор на фибробласт и др.), Което води до пролиферация и миграция на гладкомускулните клетки, пролиферация на съдови фибробласти. стени, натрупване на извънклетъчна матрица. Тези процеси причиняват ремоделиране на сърдечно-съдовата система, което води до загуба на еластичност на съдовата стена, нарушена микроциркулация, прогресиране на атерогенезата и в крайна сметка до повишаване на съдовата резистентност и стабилизиране на хипертонията.

Някои автори смятат, че ендотелната дисфункция играе основна роля в патогенезата на хипертонията, свързана с метаболитни нарушения. При хора с инсулинова резистентност и хиперинсулинемия се наблюдава намаляване на отговора на вазодилатация и увеличаване на експозицията на вазоконстриктори, което води до сърдечно-съдови усложнения.

Хиперурикемията е характерна за метаболитния синдром (според различни източници, тя се среща при 22-60% от пациентите с МС).

Понастоящем е показано, че концентрацията на пикочна киселина в кръвта корелира с триглицеридемията и тежестта на коремното затлъстяване; в основата на това явление е фактът, че повишеният синтез на мастни киселини активира пътя на пентозата за окисляване на глюкоза, допринасяйки за образуването на рибоза-5-фосфат, от който се получава синтезът на пуриновото ядро.

Като се вземат предвид всички горепосочени аспекти на проблема, трябва да се формира терапевтичен алгоритъм за патогенетичния подход за лечение на метаболитен синдром.

Лечение на метаболитен синдром

Комплексното лечение на метаболитния синдром включва следните еквивалентни позиции: промени в начина на живот, лечение на затлъстяване, лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм, лечение на артериална хипертония, лечение на дислипидемия.

Промяна в начина на живот

Този аспект е в основата на успешното лечение на метаболитен синдром..

Целта на лекаря в този случай е да формира стабилна мотивация на пациента, насочена към дългосрочното изпълнение на препоръките относно храненето, физическата активност и приемането на лекарства. „Успешното отношение“ улеснява пациента да понесе трудностите, които изискват промените в начина на живот.

Променете диетата. Диетата на пациент с метаболитен синдром не само трябва да осигурява намаляване на телесното тегло, но и да не предизвиква метаболитни нарушения и да не провокира повишаване на кръвното налягане. Гладуването при синдром X е противопоказано, тъй като е тежък стрес и при съществуващите метаболитни нарушения може да доведе до остри съдови усложнения, депресия, срив в „хранителния двубой“. Храната трябва да бъде честа, храната трябва да се приема на малки порции (обикновено три основни хранения и две или три междинни хранения) с дневен прием на калории не повече от 1500 kcal. Последното хранене е час и половина преди лягане. Основата на храненето са сложни въглехидрати с нисък гликемичен индекс, те трябва да са до 50-60% от хранителната стойност. Единицата на гликемичния индекс на храната е промяната в гликемията след хранене, равна на промяната в гликемията след изяждане на 100 г бял хляб. Повечето от сладкарските изделия, сладките напитки, сладкишите, малките зърнени храни имат висок гликемичен индекс; потреблението им трябва да бъде премахнато или сведено до минимум. Нисък GI в пълнозърнести храни, зеленчуци, плодове, богати на диетични фибри. Общото количество мазнини не трябва да надвишава 30% от общото съдържание на калории, наситените мазнини - 10%. Всяко хранене трябва да включва адекватно количество протеин за стабилизиране на гликемията и осигуряване на ситост. Рибата трябва да се консумира поне два пъти седмично. Зеленчуците и плодовете трябва да присъстват в диетата поне пет пъти на ден. Допустимото количество сладки плодове зависи от степента на нарушение на въглехидратния метаболизъм; при наличие на диабет тип 2 те трябва да бъдат рязко ограничени.

Сол за ядене - не повече от 6 g на ден (една чаена лъжичка).

Алкохолът, като източник на „празни калории“, стимулант на апетита, гликемичен дестабилизатор, трябва да бъде изключен от диетата или да се сведе до минимум. Ако е невъзможно да се откажете от алкохола, трябва да се даде предпочитание на червеното сухо вино, не повече от 200 мл на ден.

На пациентите се препоръчва да водят дневник за храна, където записват какво, в какво количество и по кое време е било изядено и пито..

Необходимо е спиране на тютюнопушенето, това значително намалява риска от сърдечно-съдови и ракови усложнения.

Физическа дейност. Според оценките на G. Reaven, инсулиновата резистентност може да бъде открита при 25% от хората със заседнал начин на живот. Редовната мускулна активност сама по себе си води до метаболитни промени, които намаляват инсулиновата резистентност. За да постигнете терапевтичен ефект, достатъчно е да практикувате ежедневно 30-минутно интензивно ходене или три до четири пъти седмично, за да провеждате 20-30-минутни бягания.

Лечение на затлъстяване

При лечение на метаболитен синдром, задоволителен резултат може да се счита за намаляване на теглото с 10-15% през първата година от лечението, с 5-7% през втората година и липсата на повторение на наддаването на тегло в бъдеще.

Спазването на нискокалорична диета и режим на физическа активност не винаги е възможно за пациентите. В тези случаи е показана лекарствена терапия за затлъстяване..

В момента орлистат и сибутрамин са регистрирани и се препоръчват за дългосрочно лечение на затлъстяване в Русия. Механизмът на тяхното действие е коренно различен, което позволява във всеки случай да се избере оптималното лекарство, а в тежки случаи на затлъстяване, устойчиво на монотерапия, да се предписват тези лекарства в комплекс.

Лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм

Тежестта на нарушенията на въглехидратния метаболизъм в метаболитния синдром варира от минимална (нарушена глюкоза на гладно и глюкозен толеранс (NTG)) до развитие на диабет тип 2.

В случай на метаболитен синдром лекарствата, които влияят на въглехидратния метаболизъм, трябва да се предписват не само при наличие на T2SD, но и при по-малко тежки (обратими!) Нарушения на въглехидратния метаболизъм. Хиперинсулинемията изисква агресивна терапевтична тактика. Има данни за усложнения, характерни за диабета, вече на етапа на нарушен глюкозен толеранс. Смята се, че това е свързано с чести епизоди на постпрандиална хипергликемия..

Мощен арсенал от съвременни средства за понижаване на захарта ви позволява да изберете оптималната терапия във всеки отделен случай.

1. Лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност

С метаболитен синдром - лекарства по избор.

Понастоящем единственият бигуанид, който намалява инсулиновата резистентност, е метформин. Според UKPDS, лечението с метформин за T2SD намалява риска от смърт от диабет с 42%, инфаркт на миокарда - с 39%, инсулт - с 41%.

Може да се счита за лекарство от първа линия при лечение на метаболитен синдром.

Механизъм на действие: повишена чувствителност на тъканите към инсулин; потискане на глюконеогенезата в черния дроб; промяна във фармакодинамиката на инсулина чрез намаляване на съотношението на свързания инсулин към свободния и увеличаване на съотношението инсулин към проинсулин; потискане на окисляването на мазнините и образуването на свободни мастни киселини, по-ниски нива на триглицериди и LDL, повишен HDL; според някои доклади - хипотензивен ефект; стабилизация или загуба на тегло Намалява хипергликемията на гладно и постпрандиалната хипергликемия. Хипогликемията не причинява.

Може да се предписва за NTG, което е особено важно от гледна точка на предотвратяване на развитието на T2SD.

Б. Тиазолидиндиони ("глитазони", инсулинови сенсибилизатори)

Пиоглитазон и розиглитазон са разрешени за клинична употреба.

В Русия неприложена група лекарства, вероятно поради относителна новост, известен риск от остра чернодробна недостатъчност и висока цена.

Механизъм на действие: увеличаване на поглъщането на глюкоза от периферните тъкани (активират GLUT-1 и GLUT-4, инхибират експресията на туморния некрозен фактор, който повишава инсулиновата резистентност); намаляване на производството на глюкоза от черния дроб; намаляват концентрацията на свободни мастни киселини и триглицериди в плазмата чрез инхибиране на липолизата (чрез повишаване на активността на фосфодиестеразата и липопротеиновата липаза). Действайте само в присъствието на ендогенен инсулин.

2. Инхибитори на α-глюкозидази

Механизъм на действие: конкурентно инхибира чревните α-глюкозидази (захароза, малтаза, глюкоамилаза) - ензими, които разграждат сложни захари. Той пречи на абсорбцията на прости въглехидрати в тънките черва, което води до намаляване на постпрандиалната хипергликемия. Намалява телесното тегло и в резултат има хипотензивен ефект.

3. Инсулинови секретогени

Лекарствата от този клас се предписват за метаболитен синдром в случаите, когато не е възможно да се постигне задоволителен гликемичен контрол с помощта на лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност и / или акарбоза, както и при наличие на противопоказания за тях. Рискът от хипогликемия и наддаване на тегло при продължителна употреба изисква строго диференциран подход при избора на лекарство. Назначаването с NTG не се практикува. Комбинацията от инсулинови секретогени с бигуаниди е много ефективна.

А. Препарати от сулфонилурея

Клиничният опит показва, че монотерапията с някои инсулинови секретогени (в частност, глибенкламид) при пациенти с метаболитен синдром обикновено се оказва неефективна дори при максимални дози поради увеличаваща се инсулинова резистентност - възниква изчерпване на секреторната способност на β-клетките и се формира инсулин консумиращ вариант на T2SD. Трябва да се даде предпочитание на силно селективни лекарствени форми, които не причиняват хипогликемия. Препоръчително е лекарството да се приема веднъж дневно - за да се увеличи спазването на лечението.

Тези изисквания са изпълнени от получаването на второ поколение гликлазид във фармакологичната форма на MV (модифицирано освобождаване) и получаването на трето поколение глимепирид.

Гликлазид - силно селективно лекарство (специфично за SUR1 субединицата на ATP-чувствителните калиеви канали на β-клетките), възстановява физиологичния профил на секрецията на инсулин; повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулин, причинявайки пост-транскрипционни промени в GLUT-4 и активиращ ефекта на инсулина върху мускулната гликоген синтетаза; намалява риска от тромбоза, като инхибира агрегацията и адхезията на тромбоцитите и повишава тъканната плазминогенна активност; намалява плазмените липидни пероксиди.

Глимепиридът е комплексен с рецептора SURX сулфонилурея. Има изразен периферен ефект: повишава синтеза на гликоген и мазнини поради активирането на транслокацията GLUT-1 и GLUT-4; намалява скоростта на глюконеогенезата в черния дроб, увеличавайки съдържанието на фруктоза-6-бисфосфат. Той има по-ниска глюкагонотропна активност в сравнение с други сулфонилурейни препарати. Осигурява нисък риск от хипогликемия - причинява минимално намаляване на кръвната глюкоза с минимална секреция на инсулин. Той има антиагрегационни и антиатерогенни ефекти, селективно инхибира циклооксигеназата и намалява превръщането на арахидоновата киселина в тромбоксан А₂. Той е сложен с магнетични клетки кавеолин, което вероятно определя специфичния ефект на глимепирид върху активирането на използването на глюкоза в мастната тъкан.

B. Prandial гликемични регулатори (секретогени с кратко действие)

Хипогликемични лекарства с висока скорост, производни на аминокиселини. Репаглинид и натеглинид са представени в Русия.

Механизмът на действие е бързо, краткосрочно стимулиране на инсулиновата секреция от β-клетката поради бързото обратимо взаимодействие със специфични рецептори на АТФ-чувствителни калиеви канали.

Смята се, че натеглинид е по-безопасен във връзка с развитието на хипогликемия: секрецията на инсулин, причинена от натеглинид, зависи от нивото на гликемия и намалява с намаляването на кръвната захар. Изследва се възможността за използване на ниски дози на натеглинид при NTG при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения (NAVIGATOR)..

4. Инсулинова терапия

Ранното начало на инсулиновата терапия при метаболитен синдром (с изключение на случаите на декомпенсация на диабет) изглежда нежелателно, тъй като има вероятност да изостри клиничните прояви на хиперинсулинизма. Трябва да се отбележи обаче, че за да се избегнат усложнения от диабет, компенсацията за въглехидратния метаболизъм трябва да се постигне на всяка цена. При незадоволителен ефект от преди изброените видове лечение трябва да се предпише инсулинова терапия, възможно в приемливи комбинации с перорални хипогликемични лекарства. При липса на противопоказания се предпочита комбинация с бигуаниди..

Лечение на артериална хипертония

Целевото ниво на кръвното налягане при развитието на диабет тип 2 е

По-малко 30 кг: как да живеете и какво да правите, ако имате метаболитен синдром

„Яжте по-малко, движете се повече“ и други начини да станете по-стройни, което няма да помогне тук. Нашият автор Саша Жуковская говори за битката си с диагноза "инсулинова резистентност".

На 12 съм, лятото на 2000г. С ръст от 164 см. Скочих от 50 кг на 74 за една година, но нито аз, нито моето семейство все още не сме наясно колко сериозно се забихме, ходим замислено през пазара на дрехи в центъра на Ухта. Все още няма „Topshop“ - винаги купуваме дънки от една и съща жена. Готино, турско. Продавачката по навик носи няколко чифта: добре ме помни и фигурата ми. Но нищо не се появява върху мен (е, така трябва да бъде!). Спокойно изважда още няколко дънки с размер по-голям. Изведнъж производителят промени линията на размера? Също минало. Така стигаме до 30-ти, най-големият размер, тя вече няма. Майка ми забелязва, че вероятно слагам прекалено много мляко и кифлички Всъщност в този момент разбрах, че съм с наднормено тегло.

Осъзнавайки, че съм много по-пълна от моите връстници, открих в домашните медицински справочници какво е затлъстяването и какво е ИТМ. Изчислих индекса на телесната си маса и бях тъжен. Справочниците добре обясниха същността на затлъстяването, но не описаха нито една причина, която можеше да бъде разбрана, с изключение на широко "преяждане". Но какъв вид преяждане е, когато през целия си живот семейството едва свършваше краища.

Опитах се да коригирам диетата си - отказвам салати или горещи на семейни празници, вечерям не по-късно от шест вечерта, пийте повече вода. Намерих всички тези полезни съвети за отслабване в книгите, тогава не всеки имаше интернет. Това не помогна - тежестта просто пропълзя. В единадесетия клас вече тежах 85 килограма с ръст от 165.

В училище момчетата ми се присмиваха заради пълнотата. Нямаше твърде зли шеги, не ме отровиха, но не ме възприеха като момиче. И се притесних, че момичетата са приятелки с мен, така че да изглеждат по-добре на фона ми.

Атаките на нарцисизъм отстъпиха атаки на гняв и нежелание да бъдат дебели. До дванадесетгодишна възраст изглеждах съвсем различно и тежах много по-малко: добре си спомних това състояние и „това“. „Настояще“ ми беше непознат. Но тогава училището свърши. Заминах за друг град - и преживяванията ми бяха забравени: оказа се, че пълнотата не пречи да се обличаш хладно, да ходиш на дати и да се наслаждаваш на живота. Мислех си, че може би никога не мога да отслабна и ако не го приема за даденост в момента, ще страдам. Започнах да купувам готини неща, примирих се с моя 16-ти английски размер и 52-ри руски.

Именно там теглото ми се получи за критичната точка по това време - 95 килограма. Бях на 23 години. Тази цифра ме шокира и въпреки миналия неуспешен опит да отслабна, опитах отново. Какво беше: зумба, сила, кръгови тренировки, масажи и обвивки на тялото, LPG и дори лазерна липолиза. Успях да сваля около 15 килограма, но те се върнаха много бързо, за по-малко от шест месеца, въпреки че не се отказах от часовете и масажа. Интересното е, че обкръжението ми не разбра защо се боря с тежестта. В крайна сметка, "и така върви" за мен.

Ендокринолозите, които се обърнах към предписани тестове за хормони на щитовидната жлеза, откриха пълния ред там и ги изпратиха у дома. "Е, просто ядете по-малко и се движете повече", казаха ми десет различни лекари, към които съм се обръщал през различни години. благодаря.

Тази година навърших 30, до юни теглото достигна 105 кг. Бедрата бяха над 120 см, талията - 130 см! Тя каза на себе си: „******. (Еха)". Нещо трябва да се направи с това..

Започнах с форумите за мама. По принцип това е място, където можете да намерите препоръки за всички възможни лекари - максималният брой здравословни проблеми изпълзява по време на бременността на майките и тогава децата трябва да се лекуват. Тези супер жени знаят кой лекува зъбния кариес по-добре от всеки друг в града и кой ги спасява от косопад, затлъстяване, депресия и колики. Така намерих моята ендокринолог Джулия. "Вълшебница!" - Twitter за нейния форум.

Лекарят разбра, че съм пренебрегнат случай, тя едва ме видя. Тестовете и моят хранителен дневник показаха, че имам сериозни нарушения, наречени метаболитен синдром. В противен случай инсулинова резистентност.

Какво е?

Казано по-просто, метаболитно разстройство, поради което вие ставате мазнини и не можете да го спрете. И ако научно, тогава при този синдром периферните тъкани на нашето тяло губят чувствителността си към инсулин - основният хормон, отговорен за липидния метаболизъм.

Как и защо това се случва, медицината не знае със сигурност: възпаление, ако го носите на краката си и не го лекувате наистина, генетични патологии, стрес преяждане, че никой не е спрял навреме.

Хормонът инсулин се произвежда от панкреаса. Основно чуваме за него като за хормон, който регулира кръвната захар. Дори не знаех как този хормон е всемогъщ и колко влияе на метаболизма. Инсулинът също доставя глюкоза в тъканните клетки, синтезира мастни киселини, от които тялото се нуждае, и спира липолизата - разграждането на мазнините. Ако инсулинът се произвежда твърде много, както при метаболитния синдром, той се натрупва в кръвта и тялото престава да се разделя с натрупаната мазнина. В бъдеще, ако нарушението прогресира и нивото на инсулин се повиши, тялото губи своята толерантност към глюкозата. Започвате неконтролируемо да искате сладкиши и не можете да спрете, докато не изядете всички шоколади в радиус от 100 метра. Ако не направите нищо тук, може да се развие диабет или мастна чернодробна хепатоза - заболяване, което води до цироза.

Само лекар може да постави диагноза и да определи точно колко напреднал е вашият синдром. Не четете сайтовете от първия ред на търсенето и не пийте никакви лекарства, докато не посетите ендокринолог.

Как да подозираме метаболитен синдром:

• често сте гладни;
• за да ядете, не ви трябва чиния, а цял тиган пържени картофи;
• не можете да си представите живота си без сладкиши, не можете да издържите ден без него;
• имате много пълен корем и талия, а мазнините се отлагат най-вече там (талията е повече от 80 см в обем)
• имате суха кожа на ръцете, на завоите на лактите и коленете, кожата на кокалчетата ви е потъмняла;
• косата необяснимо пада (необяснимо - това означава, че не сте бременна и не сте родили наскоро бебе, а това не е сезонна загуба, а редовно)
• спите лошо и останете будни предимно през нощта.

Как ще го определи вашият ендокринолог: той ще ви назначи да вземете общи и биохимични кръвни тестове, тестове за хормони на щитовидната жлеза, инсулин, глюкоза и HOMA индекс, холестерол, триглицериди и лептин (хормонът, отговорен за апетита), ще провери дали яйчниците и полови хормони - ще ви насочат да разберете с гинеколога. Лекарят ми също ме насочи да проверя черния дроб за признаци на мастна хепатоза. Това може да разберете, като направите ултразвук.

Не можах да намеря нещо разумно в интернет относно инсулиновата резистентност, с изключение на две или три статии в Уикипедия, затова измъчих както лекуващия ендокринолог, така и приятели на лекари от други области. Научих за Pubmed (база данни, създадена от Националната медицинска библиотека на САЩ - Ред.) И прочетох за изследванията на инсулина там. Така стана ясно, че не мога да отслабна именно заради синдрома: без значение какво ям, тялото възприема това като храна без въглехидрати. За тялото "гладувам" и имаме ад, болка, паника. Следователно, вместо да виждам, че всъщност ям достатъчно въглехидрати, мозъкът иска още и още.

С метаболитния синдром „яжте по-малко, движете се повече“ не работи без външна намеса - трябва да пиете лекарства, предписани от вашия лекар, понякога дори да правите капкомер.

С началото на лечението гладът намалява и става по-лесно да се толерира терапевтична диета. Но пълни момичета, които дори не подозират, че са болни, ценители на Facebook за отслабване, случайни коментатори в Instagram и близки ще кажат, че това са просто мързеливи задници, които не ходят на фитнес и ядат пица с дни. Да, наистина ядох дни и този процес не може да бъде спрян с едно усилие. Не можеш да внушиш любов към спорта чрез унижение. Не можете да наречете хората мързеливи създания, по-добре им помогнете. Нуждаем се от лечение, а не само от прекомерен апетит и желание за сладки - лекарствата помагат на тялото да разбере къде е изключен по грешен начин, помагат за укрепване на разграждането на мазнините.

Как се лекува метаболитният синдром (и къде отиват килограмите)

Лекарят предписва лекарства в зависимост от тестовете: за потискане на неконтролиран апетит, за намаляване на инсулина и глюкозата в кръвта, витамини и аминокиселини, които подпомагат метаболизма - например алфа липоева киселина, витамини от група Омега-3, може да предпише лекарства, които прилага се интравенозно или капково, например хепатопротектори.

Освен това „диета и спорт“, вече позната на всички, които някога са загубили най-лошото. Диетата ще трябва да се спазва през целия живот. Лекарствата обикновено се отменят и се проверява как самият организъм се справя. Ако всичко е наред, диетата и активността ще са достатъчни, за да попречат на историята да се повтори. Ако тестовете по време на теста покажат, че инсулинът е нараснал, лекарствата ще трябва да се пият отново. Обикновено възрастните хора трябва да приемат лекарства през целия си живот. Не съм отменен и няма да бъда отменен до следващото лято.

Диетата се основава на принципите на инсулиновия индекс на продуктите. Това означава колко нива на инсулин в кръвта ще се повишат, ако използвате този продукт. Изследователите взеха за основа 100 грама от най-високия инсулинов продукт - бял хляб.

Примерен списък на „забранени“ изглежда така:

• всичко е нишестено: картофи, цвекло, бял ориз, царевични люспи и продукти от царевична каша;
• цялото брашно и маслото: сбогом, хляб и бургери;
• сладкиши (логично е, трябва да регулираме инсулина!) и сладки плодове (банани, фурми);
• газирани напитки и алкохол.

Съставих за себе си таблица с индекс на инсулиновия продукт и ще го споделя с голямо удоволствие.

Смисълът на диетата е да се ядат онези храни и ястия, които няма да причинят неистовото производство на инсулин в организма. Първо ми предписаха твърда диета, която ще помогне да пренастроя панкреаса за правилното производство на инсулин. Със строга диета не можете дори да не опасните зърнени храни като елда, само зеленчуци, вода и извара. И без захар разбира се.

Започнах лечение през юли тази година. През първия месец от приема на лекарството тялото полудяваше и по навик пиех сода, жега и се забивах с бисквитки. Не правете така! През август се събрах и започнах тази много твърда диета. Копнежът към сладкишите започна да спада, както и апетита. Забелязах, че вече не мога да ям цяло парче пиле, овладявам само половината. През октомври станаха забележими и други промени - вкусовете ми в храната се промениха много, дръпнаха зеленчуци, които никога не обичах да ям, върху плодове, към които бях безразличен през целия си живот (ябълки). С края на тежката фаза на терапевтичната диета очаквах, че ще се хвърля върху картофи с майонеза, върху любимите ми бисквитки и шоколад, но нищо подобно - мачка ми моркова, като преди месец. Спрях да пържа, започнах да задушавам или готвя всичко. Безразличието към сладкишите достигна такива размери, че дори не ям сладкиши, които лежат на бюрото ми пред очите. Съпругът ми купува шоколад за себе си, но нямам желание да го ям.

Не вярвах, че може да се излекува. Не вярвах, че лекарствата помагат, диетата и спортът по някакъв начин ще повлияят. Започнах да ходя на фитнес едва през октомври, а преди това бях ограничен за по-дълги разходки с кучето. Е, като всички пълни хора, реших, че първо трябва да отслабна и чак след това да отида на фитнес.

Рекламата на спортни стоки (здравей, Reebok и други титани от индустрията) изглежда казва, че спортът е за умен и тънък. По някакво чудо преодолях този стереотип и пак продължих. Може би нещото беше, че в моята фитнес зала има много хора с различни форми.

Просто трябва да дойдете във фитнеса и да вземете треньора, за да помогнете. Той ще се погрижи да направите всичко както трябва. Има и танцови или аеробни занимания. Ако душата не лъже - купете мотор, така че тялото да е свикнало и да обича движението.

Какъв е резултатът?

Декември е. За 5 месеца лечение намалих с повече от 30 килограма и се преместих от размер 54-56 на 46-и. Започнах друг Instagram, за да покажа какво ям - ограниченията на диетата включват въображение, а в движение измислям салати от различни здравословни зеленчуци и плодове. В Pubmed прочетох различни проучвания на продукти, които могат и не могат да бъдат инсулиноустойчиви, допълних таблета си с информацията, която намерих. Тя започна да се усмихва и да прави снимки по-често. Трудно е да се опише реакцията на съпруга й изобщо - той е шокиран. Известно време ме наблюдавах как тихо изпълзявам към целта си, а след това се записах с мен в залата.

Най-удивителното във всичко това е колко малко информация за този проблем, колко малко е проучен. Знаем само, че трябва да спазваме правилното хранене, но какво да правим, ако се храним правилно през целия си живот, а теглото се увеличава, не знаем.

Надявам се моята история да помогне на някои от вас да се замислят дълбоко и да се задълбочат в произхода на наднорменото тегло: отидете на ендокринолог, гинеколог и терапевт, може да ви е необходим психолог. Това изобщо не е страшно. Страшно - когато не знаеш какво да правиш с него.

Метаболитен синдром

Метаболитен синдром (или синдром на инсулинова резистентност) е комплекс от взаимосвързани метаболитни нарушения в организма, който включва:

• въглехидратен метаболизъм
• липиден метаболизъм
• пуринов метаболизъм
• тъканна чувствителност към инсулин
• коремно затлъстяване
• артериална хипертония

Метаболитният синдром се проявява чрез артериална хипертония, която има характерни особености: скокове на кръвното налягане през деня и високо кръвно налягане през нощта.

Коремното затлъстяване е вид затлъстяване, което е специално за метаболитния синдром. Мастната тъкан при този тип затлъстяване се отлага над кръста - в корема. Затлъстяването води до хемодинамични промени в организма, развитие на артериална хипертония, аритмия, сърдечна недостатъчност, коронарна болест на сърцето, ставни заболявания, гинекологични заболявания при жените.

Симптоми на метаболитния синдром

• умора
• потиснато настроение
• изтощение
• диспнея
• неконтролиран апетит
• жажда
• често уриниране
• суха кожа
• изпотяване
• главоболие

Важно! Нарушенията, които са комбинирани в понятието „метаболитен синдром“, могат да възникнат без ясно изразена симптоматика за дълъг период от време.

Отметката за процесите на нарушение често се формира по време на пубертета при деца. Най-ранните симптоми на метаболитен синдром:

• дислипидемия (нарушение на метаболизма на липидите и холестерола)
• артериална хипертония.

Рискът от смъртност при наличие на метаболитен синдром се удвоява. Не отлагайте посещението при лекаря. Регистрирайте се за консултация с квалифициран специалист.

Диагностика на метаболитен синдром

Диагнозата се установява въз основа на данни, получени в резултат на външен преглед, измерване на теглото, обиколката на талията и кръвното налягане.

Прави се медицинска анамнеза и се предписват лабораторни изследвания:

• биохимия на кръвта (включително показатели за въглехидратния и липидния метаболизъм)
• определяне на половите хормони
• определяне на инсулин в кръвта и др..

Диагнозата на това заболяване е прерогатив на лекар или ендокринолог.

Метаболитен синдром: причини и механизъм на развитие, симптоми, диагноза, лечение

Метаболитен синдром е клиничен и лабораторен комплекс от симптоми, който се проявява с метаболитни нарушения. Патологията се основава на инсулинов имунитет или резистентност на клетките и периферните тъкани. Когато се загуби чувствителността към хормона, отговорен за усвояването на глюкозата, всички процеси в организма започват да протичат анормално. При пациенти метаболизмът на липиди, пурини, въглехидрати е нарушен. Нивото на кръвната захар се повишава и в клетките има дефицит.

В края на 20 век учените от Америка комбинираха различни метаболитни промени в човешкото тяло в един синдром. Професор Ривен, обобщавайки резултатите от проучвания на други автори и собствените си наблюдения, нарече патологията „синдром X“. Той доказа, че инсулиновата резистентност, висцералното затлъстяване, хипертонията и миокардната исхемия са признаци на едно патологично състояние.

Основната причина за синдрома е наследствеността. Значителна роля в развитието на болестта играе неправилен начин на живот, стрес и хормонален дисбаланс. При хиподинамични индивиди, които предпочитат мазни и високовъглехидрати храни, рискът от развитие на патология е много висок. Висококалоричните храни, личният транспорт и заседналата работа са екзогенни причини за метаболитни нарушения в по-голямата част от населението на развитите страни. Понастоящем метаболитният синдром по разпространение се сравнява с епидемия или дори пандемия. Заболяването засяга най-често мъже на 35-65 години. Това се дължи на характеристиките на хормоналния фон на мъжкото тяло. При жените заболяването се развива след началото на менопаузата, когато производството на естроген престане. Отделни случаи на патология се регистрират сред децата и младежите, но наскоро се забелязва увеличение на честотата в тази възрастова категория..

Хората със синдрома показват признаци на няколко мултифакторни заболявания наведнъж: диабет, затлъстяване, хипертония и сърдечна исхемия. Ключова връзка в тяхното развитие е инсулиновата резистентност. При пациентите мазнините се натрупват в корема, тонусът на кръвоносните съдове често се повишава, възниква задух, умора, главоболие, кардиалгия и постоянно чувство на глад. В кръвта се откриват хиперхолестеролемия и хиперинсулинемия. Поемането на мускулна глюкоза се влошава.

Диагнозата на синдрома се основава на данни, получени по време на общ преглед на пациента от ендокринолог. От голямо значение са показателите за индекса на телесната маса, обиколката на талията, липидния спектър и кръвната захар. Сред инструменталните методи най-информативните са: ултразвук на сърцето и измерване на кръвното налягане. Метаболитният синдром е труден за лечение. Лечението се състои в спазване на специална диета, която ви позволява да нормализирате телесното тегло, както и в употребата на лекарства, които възстановяват нарушения метаболизъм. При липса на навременна и адекватна терапия се развиват животозастрашаващи усложнения: атеросклероза, инсулт, инфаркт, импотентност, безплодие, мастна хепатоза, подагра.

Метаболитният синдром е спешен медицински проблем поради нездравословния начин на живот на по-голямата част от населението. За да се избегнат тежки усложнения на патологията, е необходимо да се храните правилно, да нормализирате телесното тегло, да спортувате, да се откажете от алкохола и тютюнопушенето. В момента заболяването не се лекува напълно, но повечето от промените, които се появяват в тялото на пациента, са обратими. Компетентната терапия и здравословният начин на живот ще помогнат за постигане на стабилна стабилизация на общото състояние..

Етиологични фактори

Метаболитният синдром е полиетиологична патология, която се проявява под въздействието на различни фактори. Инсулиновата резистентност се формира при индивиди с обременена наследственост. Това е основната причина за синдрома. Генът, кодиращ метаболизма в организма, се намира на хромозома 19. Мутацията му води до промяна в количеството и качеството на чувствителните към инсулина рецептори - те стават по-малко или престават да възприемат хормона. Имунната система синтезира антитела, които блокират такива рецепторни клетки..

Други фактори, които провокират метаболитни нарушения, включват:

• Нерационално хранене с преобладаване на мастни и въглехидратни храни в диетата, постоянно преяждане, прекомерен прием на калории и недостатъчна консумация;
• Липса на физически упражнения, липса на физическа активност и други фактори, които забавят метаболизма;
• Спазми на кръвоносните съдове и нарушения на кръвообращението, причинени от колебания в кръвното налягане и водещи до трайно нарушение на кръвоснабдяването на вътрешните органи, особено на мозъка и миокарда;
• Психоемоционално пренапрежение - чести стресове, изблици на емоции, преживявания, конфликтни ситуации, горчивината на загубата и други натоварвания, които нарушават неврохуморалната регулация на органите и тъканите;
• Хормонален дисбаланс, водещ до метаболитни нарушения, отлагане на мазнини по корема и образуване на висцерално-коремно затлъстяване;
• Краткосрочно спиране на дишането насън, което причинява хипоксия на мозъка и засилва секрецията на хормон на растежа, което намалява чувствителността на клетките към инсулин;
• Прием на инсулинови антагонисти - глюкокортикостероиди, орални контрацептиви, хормони на щитовидната жлеза, както и антидепресанти, адренергични блокери и антихистамини;
• Неадекватно лечение на захарен диабет с инсулин, допълнително увеличаване на количеството на хормона в кръвта и допринася за пристрастяването на рецепторите с постепенното формиране на инсулинова резистентност.

Намаляването на чувствителността към инсулин е еволюционен процес, който позволява на тялото да оцелее в глад. Съвременните хора, ядещи висококалорични храни и имат генетично предразположение, рискуват да развият хранително затлъстяване и метаболитен синдром.

При децата причините за синдрома са хранителни навици, ниско тегло при раждане и социални и икономически условия на живот. Юношите страдат от патология при липса на балансирана диета и достатъчна физическа активност.

Патогенеза

Инсулинът е хормон, който изпълнява редица жизненоважни функции, сред които основната е усвояването на глюкоза от клетките на тялото. Той се свързва с рецептори, разположени на клетъчната стена, и осигурява проникването на въглехидрати в клетката от извънклетъчното пространство. Когато рецепторите загубят чувствителност към инсулин, глюкозата и самият хормон се натрупват в кръвта едновременно. По този начин инсулиновата резистентност е в основата на патологията, която може да бъде причинена от редица причини..

Действието на инсулин е нормално. С инсулиновата резистентност клетката не реагира на наличието на хормон и каналът за глюкоза не се отваря. Инсулинът и захарта остават в кръвта

При консумация на голямо количество прости въглехидрати концентрацията на глюкоза в кръвта се увеличава. Тя става повече от необходимото на тялото. Мускулната глюкоза се консумира по време на активна работа. Ако човек води заседнал начин на живот и в същото време яде храна с високо съдържание на въглехидрати, глюкозата се натрупва в кръвта и клетките ограничават приема му. Панкреасът компенсира производството на инсулин. Когато количеството на хормона в кръвта достигне критични числа, клетъчните рецептори ще престанат да го възприемат. Така се формира инсулиновата резистентност. Хиперинсулинемията от своя страна стимулира затлъстяването и дислипидемията, което патологично засяга съдовете.

Рисковата група за метаболитен синдром се състои от лица:

1. Които често имат високо кръвно налягане,
2. Наднормено тегло или затлъстяване,
3. Водещ заседнал начин на живот,
4. Злоупотреба с мазнини и въглехидрати,
5. Пристрастени към лошите навици,
6. Захарен диабет тип II, коронарна болест на сърцето, съдови заболявания,
7. Има роднини със затлъстяване, диабет, сърдечни заболявания.

Схематично патоморфологичните особености на синдрома могат да бъдат представени, както следва:

• Липса на упражнения и недохранване,
• Понижена чувствителност на рецепторите, взаимодействащи с инсулина,
• Увеличаване на кръвния хормон,
• Хиперинсулинемията,
• дислипидемия,
• Хиперхолестеролемия,
• прекалена пълнота,
• Хипертония,
• Сърдечно-съдова дисфункция,
• хипергликемия,
• Образуването на свободни радикали по време на разграждането на протеините,
• Увреждане на тялото.

Степента на развитие на патологията, отразяваща нейната патогенеза:

1. Първоначално - дисгликемия, поддържане на нормална функция на панкреаса, липса на диабет и сърдечни заболявания;
2. Умерен - постепенно развитие на глюкозен толеранс, панкреатична дисфункция, хипергликемия;
3. Тежко - наличието на захарен диабет, тежка патология на панкреаса.

Как се проявява синдромът?

Патологията се развива постепенно и се проявява чрез симптоми на захарен диабет, артериална хипертония и ИХД.

Пациентите се оплакват от:

• Слабост,
• изтощение,
• Намалена производителност,
• апатия,
• Нарушения на съня,
• Промени в настроението,
• агресивност,
• Отказ от месни ястия и пристрастяване към сладкиши,
• Повишен апетит,
• жаден,
• полиурия.

Сърдечните симптоми, тахикардия, задух се присъединяват към общите признаци на астенизация на тялото. Има промени в храносмилателната система, проявяващи се от запек, подуване на корема, колики. Яденето на захарни храни подобрява настроението за кратко време..

Лицата със синдрома имат изразен слой мазнини по корема, гърдите, раменете. Те са депозирали мазнини около вътрешните органи. Това е така нареченото висцерално затлъстяване, което води до дисфункция на засегнатите структури. Мастната тъкан изпълнява и ендокринна функция. Той произвежда вещества, които причиняват възпаление и променят реологичните свойства на кръвта. Диагнозата на коремно затлъстяване се поставя, когато размерът на талията при мъжете достигне 102 см, а при жените 88. Външният признак на затлъстяване е стрии - бордо или цианотични тесни вълнообразни ивици с различна ширина върху кожата на корема и бедрата. Червените петна в горната част на тялото са проява на хипертония. Пациентите изпитват гадене, пулсиращо и смазващо главоболие, сухота в устата, хиперхидроза през нощта, замаяност, тремор на крайниците, трептящи “мухи” пред очите, нарушаване на движенията.

Диагностични критерии

Диагностицирането на метаболитния синдром причинява определени трудности сред специалистите. Това се дължи на липсата на специфични симптоми, което предполага наличието на конкретно заболяване. Тя включва общ преглед на пациента от ендокринолог, събиране на данни от медицинската история, допълнителни консултации с диетолог, кардиолог, гинеколог и андролог. Лекарите установяват дали пациентът има генетична предразположеност към затлъстяване, как се е променило телесното му тегло през живота му, какво кръвно налягане обикновено има, страда ли от сърдечни и съдови заболявания, при какви условия живее.

диагностични критерии за метаболитен синдром

По време на прегледа експертите обръщат внимание на наличието на ивици и червени петна по кожата. След това се определят антропометричните данни на пациента, за да се открие висцерално затлъстяване. За целта измерете обиколката на талията. Въз основа на растежа и теглото, изчислете индекса на телесната маса.

Лабораторна диагностика на патологията - определяне на нивото на кръвта:

Концентрацията на тези вещества е много по-висока от нормалната. Протеинът се намира в урината - признак на диабетна нефропатия.

Инструменталните методи за изследване имат спомагателна стойност. Пациентите се измерват кръвното налягане няколко пъти на ден, записва се електрокардиограма, прави се ултразвук на сърцето и бъбреците, ултрасонография, рентген, КТ и ЯМР на ендокринните жлези.

Процес на заздравяване

Лечението на синдрома е насочено към активиране на метаболизма на мазнините и въглехидратите, намаляване на теглото на пациента, премахване на симптомите на диабет и борба с артериалната хипертония. За лечение на патология са разработени и се прилагат специални клинични препоръки, прилагането на които е задължително изискване за положителен резултат.

Диетичната терапия е много важна при лечението на патологията. При хора, които са преодолели затлъстяването, кръвното налягане и нивата на кръвната захар се нормализират по-бързо, симптомите на заболяването стават по-слабо изразени и рискът от сериозни усложнения намалява.

Принципите на правилното хранене:

• Изключване от диетата на прости въглехидрати - кифли, сладкарски изделия, сладкиши, газирани напитки, както и бърза храна, консерви, пушено месо, колбаси;
• Ограничете солените храни, макароните, ориза и гриса, гроздето, бананите;
• Употребата на пресни зеленчуци и плодове, билки, зърнени храни, постно месо и риба, морски дарове, млечни продукти без захар;
• Фракционно хранене 5-6 пъти на ден на малки порции на всеки три часа без преяждане и гладуване;
• Разрешени напитки - неподсладени плодови напитки и компоти, билкови чайове без захар, минерална вода;
• Обогатяване на диетата с витамини, минерали, диетични фибри.

Пациентите със синдрома трябва да спазват диета с ниско съдържание на въглехидрати цял живот. Рязкото ограничаване на калориите дава добри резултати в борбата с наднорменото тегло, но не всеки може да издържи на този режим. Пациентите изпитват слабост, импотентност и лошо настроение. Често има прекъсвания и пристъпи на лакомия. Ето защо животинските протеини трябва да станат основата на диетата. Недостатъчният прием на въглехидрати - основният източник на енергия, води до консумацията на натрупани мастни натрупвания, което допринася за ефективна загуба на тегло. В тежки случаи, при липса на ефект от консервативното лечение на затлъстяване, се извършва операция - манипулация на стомаха или билиопанкреаса..

Физическата активност е показана за пациенти, които нямат заболявания на опорно-двигателния апарат. Най-полезни са бягането, колоезденето, плуването, ходенето, танците, аеробиката, силовите тренировки. За хората със здравословни ограничения е достатъчно да правят ежедневни сутрешни упражнения и да се разхождат на чист въздух.

Лекарствена терапия - назначаването на лекарства от различни фармакологични групи:

1. Препарати за борба с хипергликемията - Метформин, Сиофор, Глюкофаж;
2. Понижаващи липидите лекарства за коригиране на дислипидемия - "Розувастатин", "Фенофибрат";
3. Антихипертензивни лекарства за нормализиране на кръвното налягане - "Моксонидин", "Капотен", "Перинева";
4. Лекарства, които потискат процеса на усвояване на мазнини - "Ксеникал", "Орзотен";
5. Намаляващи апетита лекарства - флуоксетин.

Фармакологичните препарати се подбират индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид общото състояние на организма, стадий на патология, етиологичен фактор и резултати от хемограма. Преди да започнете лечение с лекарства, трябва да опитате всички нелекарствени методи - диета, спорт, здравословен начин на живот. Понякога това е достатъчно, за да се справи с метаболитния синдром с първоначалната и умерена тежест.

Физиотерапевтичните процедури повишават ефективността на диети и лекарства. Обикновено на пациентите се предписва масаж, хипербарична камера, миостимулация, криотерапия, кална терапия, хирудотерапия.

Традиционната медицина в борбата с метаболитния синдром не е много ефективна. Прилагайте диуретични, диафоретични, холеретични такси, както и фитохимикали, които ускоряват метаболизма. Най-популярните инфузии и отвари от корен на цикория, царевични стигми, коренища от глухарче, семена от пореч.

Предотвратяване

Мерки за предотвратяване на развитието на метаболитен синдром:

• Правилно хранене,
• Пълна физическа активност,
• Отхвърляне на лошите навици,
• Борбата срещу физическото бездействие,
• Изключване на нервно напрежение, стрес, емоционално изтощение,
• Прием на лекарства, предписани от Вашия лекар,
• Редовен мониторинг на кръвното налягане и периодичен мониторинг на холестерола,
• Контрол на теглото и параметрите на тялото,
• Клиничен преглед с постоянно наблюдение от ендокринолога и периодично изследване за хормони.

Прогнозата на патологията с навременно започнато и правилно подбрано лечение в повечето случаи е благоприятно. Късната диагноза и липсата на адекватна терапия са причините за сериозни и животозастрашаващи усложнения. Пациентите бързо развиват постоянна дисфункция на сърцето и бъбреците..

Затлъстяването, стенокардията и хипертонията са причините за преждевременната смърт на милиони хора. Тези патологии възникват на фона на метаболитен синдром. В момента повечето от жителите на света са с наднормено тегло или затлъстяване. Трябва да се помни, че повече от 50% от хората умират от коронарна недостатъчност, свързана с метаболитни нарушения.