Антитела срещу бета клетки на панкреаса: всичко, което трябва да знаете за анализа

Антителата (at) към бета клетките на панкреаса е маркер, който демонстрира автоимунната патология на бета клетките, отговорни за синтеза на инсулин. Анализът е адресиран с цел да се определи захарен диабет (тип I), както и съотношението на вероятността от неговото развитие при хора с наследствена предразположеност към това заболяване. Може да се назначи и на потенциален донор на панкреаса..

Автоантитела: показва ли винаги тяхното присъствие на заболяване?

По друг начин бета-клетките се наричат ​​клетки от островчета на Langerans или ICA, поражението на които може да се установи по време на текущото изследване. Автоантителата (подгрупа от антитела, които се образуват срещу антитела, протеини и други вещества на организма) са различни по това, че се появяват в кръвния серум много преди развитието на захарен диабет. Поради тази характеристика има шанс да се определи риска и предразположението на инсулинозависима болест.

Сред възможните причини за появата на антитела са:

Минали инфекциозни заболявания, включително вируса Koksaki B4;

Други вирусни заболявания и др..

Статистическите медицински данни потвърждават, че положителен резултат от теста не винаги означава наличието на заболяване:

В 0,5% от всички случаи антителата са открити при здрави хора.

От 2 до 6% - броят на тези, които нямат заболяването, но са близък роднина на пациента със захарен диабет (1-ва степен на родство).

70-80% - тези, които наистина имат това заболяване.

Изненадващо, липсата на антитела не означава, че никога няма да развиете заболяване. Освен това тестването на етапа на видимия диабет е по-малко ефективно. Например, ако в началото проведете изследване в 8 от 10 случая, маркерът ще ви уведоми за появата на диабет. Но след няколко години - само 2 от 10, след това - още по-малко.

Ако панкреасът има други патологии (възпалителният процес е панкреатит или рак), няма да има антитела в анализа.

Процесът на тестване за наличие на антитела към бета клетки на панкреаса

За да разберете дали има бета клетки в жлезата, трябва да се свържете с лабораторията, за да дарите кръв от вена. Изследването не се нуждае от предварителна подготовка. Не е нужно да гладувате, да се откажете от обичайната си диета и т.н..

След вземане кръвта се изпраща в празна епруветка. Някои медицински центрове предварително поставят там специален гел със свойства на освобождаване. На мястото на пункцията се нанася памучна топка, напоена с течност, която помага за дезинфекция на кожата и спиране на кръвта. Ако на мястото на пункцията се образува хематом, лекарят ще ви препоръча да прибягвате до затоплящи компреси за разрешаване на застоя на кръвта.

Индексът на положителност се дешифрира, както следва:

0.95-1.05 - съмнителен резултат. Необходимо е да се повтори изследването.

1,05 - и повече - положителни.

Лекарите забелязват, че колкото по-ниска е възрастта на човека, който е в състояние да определи наличието на антитела, и колкото по-висок е титърът, толкова по-висок е рискът от развитие на диабет.

Средно цената на анализа е около 1500 рубли.

Антитела срещу антигени на панкреасните клетки (GAD / IA-2)

Автоантитела за глутамат декарбоксилаза и тирозин фосфатаза на бета клетките на панкреаса, които играят важна роля в патогенезата на инсулинозависимия захарен диабет и са прогностични маркери на развитието на захарен диабет тип 1 и необходимостта от прилагане на инсулин.

Антитела към острови на панкреаса (anti-GAD / IA2) от клас IgG, автоантитела към бета клетки на панкреаса, антитела към глутамат декарбоксилаза (HDA) и тирозин фосфатаза (TF).

Синоними английски

Анти-GAD / IA2 антитела пул, глутаминова киселина декарбоксилаза-65 (GAD) и инсулинома антиген 2 (тирозин фосфатаза, IA2, ICA-512) автоантитела.

Ензимен имуноанализ (ELISA).

IU / ml (международна единица на милилитър).

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Как да се подготвим за изследването?

Не пушете в продължение на 30 минути, преди да дадете кръв.

Преглед на изследването

Захарен диабет тип 1 (DM-1, инсулинозависим) е хронично ендокринно заболяване, причинено от автоимунно унищожаване на бета клетки на тъканта на панкреасния остров, което води до абсолютна недостатъчност на инсулин и повишаване на кръвната захар. Нарушенията на въглехидратния метаболизъм и клиничните прояви на захарен диабет се появяват, когато са унищожени повече от 80% от бета клетките. Заболяването обикновено се диагностицира в детска и юношеска възраст..

Диабет тип 1 се характеризира с наличието на автоантитела, които имат пряка патогенетична стойност при унищожаването на клетки, произвеждащи инсулин и развитието на болестта. Подобен механизъм за развитие и спектър на антитела се открива при автоимунен диабет при възрастни (LADA), който наскоро се счита за вариант на по-късно възникналия диабет тип 1, но често се диагностицира като диабет тип 2 поради особености, свързани с възрастта..

Проявите на диабет в продължение на няколко години се предшестват от повишаване нивото на автоантитела в кръвта, което е ранен признак на автоимунна активност на заболяването. Такива антитела включват автоантитела към глутамат декарбоксилаза (GAD), протеин тирозин фосфатаза (IA2), инсулин и цитоплазмени компоненти на островните клетки.

Глутамат декарбоксилаза (HDA, GAD) е протеин с молекулно тегло 65 kDa, който участва в синтеза на инхибиторния невротрансмитер на централната нервна система - гама-аминомаслена киселина (GABA). GAD се изразява в централната и периферната нервна система, в островите на панкреаса, тестисите, яйчниците, тимуса и стомаха. Серумите на 70-80% от хората с преддиабет и наскоро диагностициран захарен диабет тип 1 реагират с този антиген..

Тирозин фосфатаза (IA-2) е остроантигенен клетъчен остроаген, локализиран в плътни гранули от бета-клетки на панкреаса. Антителата към него се откриват при 50-75% от пациентите със захарен диабет тип 1, както и преди първите клинични прояви. Според някои доклади, IA-2 заедно с антитела към инсулин са по-чести при деца, отколкото при възрастни пациенти и показват агресивно унищожаване на бета клетки.

С хода на заболяването нивото на автоантитела в кръвта постепенно намалява, което е свързано с унищожаването на антигенния субстрат. В тази връзка при пациенти с дългосрочен захарен диабет тип 1 определянето на автоантитела може да има ниска диагностична стойност.

Нивото на антитела срещу GAD, IA-2, инсулин (IAA) и антигени на цитоплазмените компоненти на островните клетки (ISA) е от голямо значение за диагностиката и прогнозата на диабет тип 1 в непосредственото семейство на пациенти с диабет. Предшественикът на CD-1 може да се счита за самия факт на откриване на антитела, а не за определяне на някой от техните отделни видове. Някои изследвания показват, че до голяма степен вероятността от инсулиновата терапия определя наличието на автоантитела към GAD и IA-2, а не фенотипни характеристики. Наличието на няколко автоантитела значително увеличава риска от развитие на болестта в бъдеще в сравнение с изолирано увеличение на един от видовете антитела.

Разработени са тестови системи както за цялостно определяне на автоантитела, така и за идентифициране на техните отделни видове. Чувствителността на съвместното измерване на нивата на анти-GAD / IA-2 за диагностициране на диабет тип 1 е 96%, специфичността е 98%. Антителата се откриват средно при 73% от пациентите с ново диагностициран ДМ-1, при 95% от пациентите с диабет на възраст под 5 години и при 84% от хората, които са болни от повече от 5 години..

Идентифицирането на предразположение към развитието на диабет и ранната диагностика на заболяването позволяват навременна употреба на превантивни мерки, предписване на адекватно лечение и предотвратяване на прогресията на заболяването и развитието на усложнения.

За какво се използва изследването??

  • За ранна диагностика на автоимунен захарен диабет (диабет тип 1),
  • за диференциалната диагноза при автоимунен диабет при възрастни (LADA) и диабет тип 2,
  • за диагностициране на преддиабет,
  • за идентифициране на предразположение и оценка на риска от диабет тип 1,
  • за прогнозиране на необходимостта от инсулинова терапия при пациенти с диабет.

Когато е насрочено проучване?

  • При преглед на деца и възрастни с висок риск от развитие на захарен диабет (чиито близки роднини са болни от диабет тип 1),
  • при изследване на хора с хипергликемия или нарушен глюкозен толеранс.

Какво означават резултатите??

Референтни стойности: 0 - 4 IU / ml.

Причини за повишени GAD / IA2 антитела:

  • преддиабет,
  • захарен диабет тип 1 (инсулинозависим захарен диабет) в ранните етапи на развитие,
  • автоимунен диабет при възрастни (LADA),
  • гестационен диабет (диабет при бременност).

Какво може да повлияе на резултата?

При някои системни заболявания на съединителната тъкан (например системен лупус еритематозус) и заболявания на щитовидната жлеза нивото на GAD / IA2 антитела може да се повиши.

  • Антителата срещу глутамат декарбоксилаза се откриват при 8% от здравите хора..
  • Трябва да се помни, че нивото на автоантитела е значително намалено в по-късните етапи на заболяването поради унищожаване на бета клетки.

Кой предписва изследването?

Ендокринолог, терапевт, педиатър, общопрактикуващ лекар.

литература

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T. V. Диагностично и прогностично значение на автоантитела при захарен диабет. Нов маркер на автоимунния процес - антитела срещу ZnT8 // Захарен диабет - 2011. - № 2. - С. 18-21.
  • Pozzilli P. и Mario U. Автоимунен диабет, който не изисква инсулин при диагностициране (латентен автоимунен диабет на възрастния). Определение, характеристика и потенциална профилактика.// Сагата за диабет. - 2001. - том. 24, № 8. - С. 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D. et al. Комбинирана употреба на автоантитела (IA-2 автоантитела, GAD автоантитела, инсулинови автоантитела, цитоплазмени островни клетки антитела) при диабет тип 1: Работилница за комбинирани островкови автоантитела // Диабет - декември 1998 г. -vol. 47, бр. 12. - С. 1857-1866.
Абонамент за бюлетин

Оставете своя имейл и получавайте новини, както и ексклузивни оферти от лабораторията на KDLmed

Антитела при диагностициране на диабет тип 1

Лекар с блогове от Беларус ще сподели знанията си с нас по разбираем и информативен начин..

Диабет тип I се отнася до автоимунни заболявания. Когато повече от 80-90% от бета клетките умират или не функционират, се появяват първите клинични симптоми на захарен диабет (голямо количество урина, жажда, слабост, загуба на тегло и др.) И пациентът е принуден да се консултира с лекар. Тъй като по-голямата част от бета-клетките умират, преди да се появят признаците на диабет, можете да изчислите риска от диабет тип 1, предварително да прогнозирате голямата вероятност от заболяването и да започнете лечението навреме.

Ранното приложение на инсулин е изключително важно, защото намалява тежестта на автоимунното възпаление и запазва останалите бета-клетки, което в крайна сметка запазва остатъчната секреция на инсулин и прави хода на диабета по-лек (предпазва от хипогликемична кома и хипергликемия). Днес ще говоря за видовете специфични антитела и тяхното значение в диагнозата захарен диабет.

Тежестта на автоимунното възпаление може да се определи от броя и концентрацията на различни специфични антитела от четири типа:

- клетки на остров на панкреаса (ICA),

- тирозин фосфатаза (анти-IA-2),

- към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD),

Тези видове антитела се отнасят главно до имуноглобулини от клас G (IgG). Обикновено те се определят с помощта на тестови системи на базата на ELISA (ензимно свързан имуносорбентен анализ).

Първите клинични прояви на захарен диабет тип I обикновено съвпадат с период на много активен автоимунен процес, следователно в началото на диабет тип I могат да бъдат открити различни специфични антитела (по-точно, автоантителата са антитела, които могат да взаимодействат с антигени на собственото си тяло). С течение на времето, когато почти няма живи бета клетки, броят на антителата може да намалее и те дори могат да изчезнат от кръвта.

Панкреатични островни клетки антитела (ICA)

Името ICA идва от англичаните. островни клетки антитела - антитела към островни клетки. Намерено е и името ICAab - от антигенните антитела на островни клетки.

Тук е необходимо обяснение за това какви островчета в панкреаса.

Панкреасът изпълнява 2-те най-важни функции:

- многобройните му ацини (вижте по-долу) произвеждат панкреатичен сок, който се отделя от каналната система в дванадесетопръстника в отговор на приема на храна (екзокринна функция на панкреаса),

- островчетата на Лангерганс отделят редица хормони в кръвта (ендокринна функция).

Островите Лангерханс са натрупвания от ендокринни клетки, разположени главно в опашката на панкреаса. Островите са открити през 1869 г. от немския патолог Пол Лангерханс. Броят на островчетата достига 1 милион, но те заемат само 1-2% от масата на панкреаса.

Остров Лангерханс (долу вдясно) е заобиколен от ацини.

Всеки ацинус се състои от 8-12 секреторни клетки и каналния епител.

Островите Лангерханс съдържат няколко типа клетки:

- алфа клетки (15-20% от общия брой клетки) отделят глюкагон (този хормон повишава нивото на глюкоза в кръвта),

- бета клетки (65-80%) секретират инсулин (намалява кръвната глюкоза),

- делта клетки (3-10%) секретират соматостатин (инхибира секрецията на много жлези. Соматостатин под формата на лекарството Octreotide се използва за лечение на панкреатит и кървене в стомашно-чревния тракт),

- РР клетките (3-5%) отделят панкреатичен полипептид (инхибира образуването на панкреатичен сок и засилва секрецията на стомашния сок),

- клетките от епсилон (до 1%) отделят грелин (гладен хормон, който повишава апетита).

По време на развитието на диабет тип I в кръвта се появяват автоантитела към антигените на островните клетки (ICA) поради автоимунно увреждане на панкреаса. Антителата се появяват 1-8 години преди появата на първите симптоми на диабет. ICA се определя в 70-95% от случаите на диабет тип I в сравнение с 0,1-0,5% от случаите при здрави хора. В островите на Лангерган има много видове клетки и много различни протеини, следователно антителата срещу островните клетки на панкреаса са много разнообразни..

Смята се, че в ранните стадии на диабета, антителата срещу островните клетки предизвикват автоимунния разрушителен процес, обозначавайки „мишени“ за унищожаване на имунната система. В сравнение с ICA, други видове антитела се появяват много по-късно (първоначалният муден автоимунен процес завършва с бързото и масово унищожаване на бета клетките). Пациентите с ICA без данни за диабет все пак в крайна сметка ще развият диабет тип I.

Антитела към тирозин фосфатаза (anti-IA-2)

Ензимът на тирозин-фосфатазата (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) е автоантиген на островите на панкреаса и се намира в плътни гранули от бета-клетки. Антителата към тирозин фосфатаза (anti-IA-2) показват масивна деструкция на бета клетките и се откриват при 50-75% от пациентите с диабет тип I. При децата IA-2 се открива много по-често, отколкото при възрастни с така наречения LADA-диабет (ще разгледам този интересен подтип от диабет тип I в отделна статия). С хода на заболяването нивото на автоантитела в кръвта постепенно намалява. Според някои съобщения при здрави деца с антитела към тирозин фосфатаза рискът от развитие на диабет тип I за 5 години е 65%.

Глутамат декарбоксилазни антитела (anti-GAD, GADab)

Ензимът глутамат декарбоксилаза (GAD, от глутаминова киселина декарбоксилаза - глутаминова киселина декарбоксилаза) превръща глутамат (сол на глутаминова киселина) в гама-аминомаслена киселина (GABA). GABA е инхибиторен (забавящ) медиатор на нервната система (т.е. служи за предаване на нервни импулси). Глутамат декарбоксилаза се намира на клетъчната мембрана и се намира само в нервните клетки и бета клетките на панкреаса.

В медицината използва се ноотропен (подобряващ метаболизма и мозъчната функция) аминалон, който е гама-аминомаслена киселина.

В ендокринологията глутамат декарбоксилазата (GAD) е автоантиген, а при диабет тип I антитела срещу глутамат декарбоксилаза (anti-GAD) се откриват при 95% от пациентите. Смята се, че Anti-GAD отразява текущото унищожаване на бета клетките. Anti-GAD е типичен при възрастни пациенти с диабет тип 1 и се среща по-рядко при деца. Антитела срещу глутамат декарбоксилаза могат да бъдат открити при пациент 7 години преди появата на клинични признаци на диабет.

Ако внимателно прочетете, че сте запомнили, че ензимът глутамат декарбоксилаза (GAD) се намира не само в бета клетките на панкреаса, но и в нервните клетки. Разбира се, в тялото има много повече нервни клетки от бета клетките. По тази причина при някои заболявания на нервната система възниква високо ниво на анти-GAD (≥100 пъти по-високо от нивото при диабет тип 1!)

- Синдром на Мерш - Волтман (синдром на "твърд човек". Ригидност - скованост, постоянно мускулно напрежение),

- мозъчна атаксия (нарушена стабилност и походка поради увреждане на малкия мозък, от гръцки. такси - ред, а - отказ),

- епилепсия (заболяване, което се проявява чрез повтаряне на различни видове припадъци),

- миастения гравис (автоимунно заболяване, при което е нарушено предаването на нервни импулси към набраздени мускули, което се проявява като бърза умора на тези мускули),

- паранеопластичен енцефалит (възпаление на мозъка, причинено от тумор).

Anti-GAD се открива при 8% от здравите хора. При тези хора анти-GAD се считат за маркери на предразположение към заболяване на щитовидната жлеза (автоимунен тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза) и стомаха (В12-фолио-дефицитна анемия).

Инсулинови антитела (IAA)

Името IAA идва от англичаните. Инсулинови автоантитела - инсулинови автоантитела.

Инсулинът е панкреатичен бета-клетъчен хормон, който понижава кръвната захар. С развитието на диабет тип 1 инсулинът се превръща в един от автоантигените. IAA са антитела, които имунната система произвежда както самостоятелно (ендогенен), така и върху (екзогенен) инжектиран инсулин. Ако диабет тип I се появи при дете, по-малко от 5 години, антитела срещу инсулин се откриват в него в 100% от случаите (преди лечение с инсулин). Ако диабет 1 се появи при възрастен, IAA се открива само при 20% от пациентите.

Стойността на антителата при диабет

При пациенти с типичен диабет тип I честотата на антителата е следната:

- ICA (към островните клетки) - 60-90%,

- анти-GAD (към глутамат декарбоксилаза) - 22-81%,

- IAA (към инсулин) - 16-69%.

Както можете да видите, антитела не се откриват при 100% от пациентите, следователно за надеждна диагноза трябва да се определят всички 4 вида антитела (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установено е, че при деца под 15 години най-показателните са 2 вида антитела:

- ICA (за островни клетки на панкреаса),

При възрастни, за да се разграничи диабет тип I и диабет тип II, се препоръчва да се определи:

- анти-GAD (за глутамат декарбоксилаза),

- ICA (за островни клетки на панкреаса).

Съществува сравнително рядка форма на диабет тип I, наречена LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни, латентен автоимунен диабет при възрастни), която по клинични симптоми е подобна на диабет тип II, но по своя механизъм на развитие и наличието на антитела е диабет тип I. Ако стандартното лечение на захарен диабет тип II (сулфонилурейни препарати през устата) е предписано погрешно в случай на диабет LADA, това бързо завършва с пълно изчерпване на бета клетките и налага интензивна терапия с инсулин. Ще говоря за LADA диабет в отделна статия.

В момента фактът на наличието на антитела в кръвта (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) се счита за предвестник на бъдещ диабет тип I. Колкото повече антитела от различни видове се открият в определен обект, толкова по-висок е рискът от диабет тип I.

Наличието на автоантитела към ICA (към островните клетки), IAA (към инсулин) и GAD (към глутамат декарбоксилаза) е свързано с приблизително 50% риск от развитие на диабет тип I в рамките на 5 години и 80% риск от развитие на диабет тип I в рамките на 10 години.

Според други проучвания през следващите 5 години вероятността от диабет тип I е следната:

- ако има само ICA, рискът е 4%,

- в присъствието на ICA + друг вид антитяло (което и да е от трите: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), рискът е 20%,

- при наличие на ICA + 2 други видове антитела, рискът е 35%,

- при наличието на четирите типа антитела, рискът е 60%.

За сравнение: сред цялото население само 0,4% се разболяват от диабет тип I. Ще ви разкажа повече за ранната диагностика на диабет тип I..

данни

диабет тип I винаги се причинява от автоимунна реакция срещу клетките на панкреаса му,

активността на автоимунния процес е пряко пропорционална на броя и концентрацията на специфични антитела,

тези антитела се откриват много преди първите симптоми на диабет тип I,

определянето на антитела помага да се разграничи диабет тип I и тип II (диагностицирайте LADA диабет навреме), поставете ранна диагноза и предпишете инсулинова терапия навреме,

при възрастни и деца по-често се откриват различни видове антитела,

за по-пълна оценка на риска от диабет се препоръчва да се определят всички 4 вида антитела (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

допълнение

През последните години е открит 5-ти автоантиген, към който се образуват антитела при диабет тип I. Това е цинков транспортер ZnT8 (лесно запомнящ се: цинк (Zn) транспортер (T) 8), който е кодиран от гена SLC30A8. Zn транспортер ZnT8 прехвърля цинкови атоми в бета-клетките на панкреаса, където те се използват за съхраняване на неактивна форма на инсулин.

Антителата към ZnT8 обикновено се комбинират с други видове антитела (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Когато за първи път се открие захарен диабет тип I, антитела срещу ZnT8 се откриват в 60-80% от случаите. Около 30% от пациентите с диабет тип I и липсата на други 4 вида автоантитела имат антитела срещу ZnT8. Наличието на тези антитела е признак за по-ранно начало на диабет тип I и по-изразена инсулинова недостатъчност..

Надявам се, че всичко по-горе е било полезно за вас. Повече информация е достъпна на моя уебсайт Медицински блог на лекар от линейка.

СПИСЪК НА МЕДИЦИНСКИ ЦЕНТРИ,
ПОЛУЧАВАНЕ БИОМАТЕРИАЛ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА COVID-19 (SARS-CoV-2)

График на медицинските центрове на CITILAB по време на майските празници

Скъпи пациенти! Моля, обърнете внимание: от 12 май медицинските центрове на адрес:
Ave. Ямашева, д. 67 (CITILAB Kid) и ул. Въстание 81, временно не работи.

Цена на услугата: Казан, Алметьевск, Бугулма, Волжск, Зеленодолск, Йошкар-Ола, Набережные Челни, Новочебоксарск, Лениногорск, Ижевск, Елабуга

Приемът на биоматериал се заплаща допълнително

Вземане на кръв от периферна вена: 135.00 r.

Като част от профила - по-евтино и по-информативно:

Биоматериал: Кръвен серум, кръв от EDTA
Срок: от 6 работни дни *

Състав на профила:

  • 23-10-002 гликозилиран хемоглобин (HBA1c)
  • 23-12-001 глюкоза
  • 23-20-003 Фруктозамин
  • 33-20-009 Инсулин
  • 33-20-010 С-пептид
  • 52-20-207 Антитела срещу бета клетки на панкреаса (Ат до островите на Лангерханс)
  • 52-20-208 Антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD)
  • 52-20-209 Антитела срещу инсулин

52-20-207. Антитела към бета клетките на панкреаса (Ат към островите на Лангерханс)

MZRF номенклатура (Заповед № 804n): A12.06.020 "Определяне съдържанието на антитела към антигените на клетките на панкреаса на островите в кръвта"

Биоматериал: Кръвен серум

Срок (в лабораторията): 5 работни дни *

описание

Панкреатичните бета-клетки антитела са рисков маркер за автоимунно увреждане на клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин. Откриването на автоантитела към антигените на островните клетки има най-голяма прогностична стойност във връзка с развитието на инсулинозависим захарен диабет (открит при 70% от пациентите и само при 0,1 - 0,5% от здравите). Те се появяват 1-8 години преди клиничната проява на диабет. Идентификацията им позволява на клинициста да диагностицира преддиабет, да избере диета и да проведе имунокорективна терапия.

Показания за назначаване

  • Оценка на риска от развитие на автоимунна патология на бета клетките на панкреаса (предразположение към диабет тип 1),
  • Решаване на проблема с предписването на инсулин при диабет тип 1, особено при млади пациенти.

Подготовка на проучването

Не се изисква специална подготовка за проучване.

Скоростта на антитела към бета клетки на панкреаса

Панкреасни островни клетъчни антитела, IgG

Преглед на изследването

Тип 1 инсулинозависим захарен диабет се характеризира с недостатъчно производство на инсулин от бета клетки (острови на Лангерханс) в панкреаса поради тяхното автоимунно унищожаване. Специфичните автоантитела към антигените на островните клетки в кръвния серум са един от показателите за инсулинозависимия захарен диабет тип 1, който има автоимунен характер. Появата им отразява унищожаването на бета-клетките на панкреаса и в резултат на това недостатъчен синтез на инсулин, което е особеност на захарен диабет тип 1. Обратното е развитието на захарен диабет тип 2, което е главно следствие от формирането на инсулинова резистентност в клетките и не е свързано с автоимунни процеси.

Около 10% от всички случаи на диабет са диабет тип 1 (автоимунен), който се среща по-често при пациенти на възраст под 20 години. Основните симптоми на диабет, като засилено уриниране, жажда, загуба на тегло и лошо зарастване на рани, се появяват, когато пациент с диабет тип 1 унищожи около 80-90% от бета-клетките на панкреаса и вече не е в състояние да произвежда адекватно количество инсулин, Тялото се нуждае от ежедневно производство на инсулин, тъй като само с негова помощ глюкозата може да проникне в клетките и да се използва за производство на енергия. Без достатъчно инсулин клетките гладуват, а нивото на кръвната захар се повишава (хипергликемия). Острата хипергликемия може да доведе до развитие на диабетна кома, докато хроничната хипертония може да доведе до увреждане на кръвоносните съдове и органи, като например бъбреците.

При автоимунен захарен диабет тип 1 специфични антитела към антигените на островните клетки се откриват в 95% от случаите, докато пациентите със захарен диабет тип 2 обикновено нямат автоантитела.

Тест за антитела към бета клетките на панкреаса в кръвта - най-често срещаният метод за диагностициране на автоимунния характер на диабета.

За какво се използва изследването??

  • Главно с цел да се разграничи автоимунният инсулинозависим диабет тип 1 от други видове диабет. Правилното и навременно определяне на типа диабет разширява възможностите за ранно лечение с подбор на най-подходящата терапия и избягва усложненията на заболяването.
  • За да се предвиди възможен захарен диабет тип 1, тъй като антителата към клетките на островчетата могат да бъдат открити в кръвта много преди първите симптоми на диабет. Идентификацията им ви позволява да диагностицирате преддиабет, да предпишете диета и имунокорективна терапия.

Когато е насрочено проучване?

  • При диференциалната диагноза на диабет тип 1 и тип 2 при пациенти с новодиагностициран диабет.
  • При диагностицирането на неясни форми на захарен диабет, когато пациентът е диагностициран с диабет тип 2, но той има големи затруднения при мониторинга на кръвната захар с помощта на стандартна терапия.

Бета клетъчни антитела на панкреаса

Панкреатичните бета-клетъчни антитела (ICA) са автоантитела, които действат срещу секреторните клетки на панкреатичните острови, причинявайки тяхното унищожаване. В диагностичната практика те се считат за лабораторен признак на инсулинозависимия захарен диабет (диабет тип 1). Изследването е показано за симптоми на хипергликемия, наследствено предразположение към диабет, незадоволителен отговор на стандартната терапия за пациенти с диабет тип 2. Резултатите се използват за диференциране и определяне на риска от развитие на инсулинозависима форма на заболяването. Венозната кръв се изследва от ELISA. Нормален индикатор е титър по-малък от 1: 5. Срокът за анализ е 11-16 дни..

Панкреатичните бета-клетъчни антитела (ICA) са автоантитела, които действат срещу секреторните клетки на панкреатичните острови, причинявайки тяхното унищожаване. В диагностичната практика те се считат за лабораторен признак на инсулинозависимия захарен диабет (диабет тип 1). Изследването е показано за симптоми на хипергликемия, наследствено предразположение към диабет, незадоволителен отговор на стандартната терапия за пациенти с диабет тип 2. Резултатите се използват за диференциране и определяне на риска от развитие на инсулинозависима форма на заболяването. Венозната кръв се изследва от ELISA. Нормален индикатор е титър по-малък от 1: 5. Срокът за анализ е 11-16 дни..

С автоимунно увреждане на островите на Лангерханс се развива диабет тип 1. Ефектът на автоантитела върху бета клетки - базофилни инсулоцити - води до намаляване на производството на инсулин. Специфични антитела от тази група се произвеждат от В-лимфоцити, в резултат на тяхната активност се развива инсулинозависим диабет. Производството на антитела може да бъде свързано с изпълнението на наследствената програма, провокирано от инфекции, интоксикации. Наличието на антитела в кръвта се счита за признак на диабет тип 1. Анализът е силно специфичен и силно чувствителен, но при други съпътстващи автоимунни ендокринопатии е възможен фалшиво положителен резултат.

Антителата към бета клетките се определят при 70-95% от пациентите с диагноза диабет тип 1. Основанията за анализа са:

  1. Клиничните признаци на хипергликемия са повишена жажда, загуба на тегло с повишен апетит, нарушено усещане на ръцете и краката, полиурия, сърбеж на кожата и лигавиците. Резултатите се използват за определяне на типа диабет и решаване на приложимостта на инсулиновата терапия, особено в детска възраст..
  2. Наследствено предразположение към инсулинозависим диабет. Изследването е необходимо за определяне на риска от развитие на болестта, тъй като производството на специфични антитела започва преди появата на първите симптоми. Диагнозата на преддиабета ви позволява да предписвате своевременно диета и имунокорективно лечение.
  3. Трансплантация на панкреас. Изследването е показано на потенциални донори, за да се потвърди липсата на автоимунен диабет..
  4. Неефективността на стандартната терапия, насочена към коригиране на нивата на кръвната захар при пациенти с диагноза захарен диабет тип 2. Резултатите се използват за изясняване на диагнозата..

Информационното съдържание на изследването е по-ниско при автоимунни ендокринопатии, тъй като има вероятност от фалшиво положителен резултат. При възпалителни и онкологични заболявания на панкреаса производството на антитела към бета клетки може да бъде намалено дори при наличие на инсулинозависим диабет.

Подготовка за анализ

Вземането на венозна кръв се извършва сутрин. Не се изисква специална подготовка за процедурата, всички правила имат препоръчителен характер:

  • По-добре е да дарите кръв на празен стомах, преди закуска или 4 часа след хранене. Можете да пиете чиста неподвижна вода, както обикновено.
  • В деня преди изследването трябва да откажете приема на алкохолни напитки, интензивна физическа активност, избягвайте емоционалния стрес.
  • За 30 минути преди да дадете кръвта, трябва да се въздържате от тютюнопушене. Препоръчва се да прекарате това време в спокойна атмосфера, докато седите.

Кръвта се взема чрез пункция от ултралната вена. Биоматериалът се поставя в запечатана епруветка и се изпраща в лабораторията. Преди анализа, кръвна проба се поставя в центрофуга, за да се отделят образуваните елементи от плазмата. Полученият серум се изследва чрез ензимен имуноанализ. Подготовката на резултатите отнема 11-16 дни..

Нормални стойности

Обикновено титърът на антителата към бета клетките на панкреаса е по-малък от 1: 5. Резултатът може да се изрази и чрез индекс на положителност:

  • 0–0,95 - отрицателен (нормален).
  • 0.95–1.05 - Недефинирано, задължително се проверява повторно.
  • 1,05 и повече - положителни.

Индикатор в рамките на нормата намалява вероятността от инсулинозависим захарен диабет, но не изключва заболяването. В този случай антитела срещу бета клетки в редки случаи се откриват при хора без диабет. Поради тези причини е необходимо резултатите от анализа да бъдат интерпретирани заедно с данни от други проучвания..

Увеличете стойността

Кръвният тест за антигени на клетките на панкреаса е силно специфичен, така че причината за увеличаване на показателя може да бъде:

  • Преддиабет. Развитието на автоантитела започва преди появата на симптомите на заболяването, първоначалното увреждане на секреторните клетки се компенсира чрез засилен синтез на инсулин. Увеличаването на показателя определя риска от развитие на диабет тип 1.
  • Инсулинозависим диабет. Антителата се произвеждат от имунната система и засягат бета клетките на панкреатичните острови, което води до намаляване на производството на инсулин. Повишена честота се определя при 70-80% от пациентите с клинични прояви на заболяването.
  • Индивидуални характеристики на здрави хора. При липса на инсулинозависим диабет и предразположение към него антитела се откриват при 0,1-0,5% от хората.

Ненормално лечение

Тестът за антитела срещу бета клетки на панкреаса в кръвта е силно специфичен и чувствителен към диабет тип 1, поради което е общ метод за диференциалната му диагностика и идентифициране на риска от развитие. Ранното откриване на болестта и правилното определяне на нейния вид позволяват да се избере ефективна терапия и навреме да се започне профилактиката на метаболитни нарушения. С резултатите от анализа трябва да се консултирате с ендокринолог.

Определяне на антитела срещу бета клетки на панкреаса: какво е това?

Антителата на бета клетките на панкреаса са специфични протеини, които се синтезират в тялото и засягат бета клетките на панкреатичните острови на Лангерганс.

Малко хора знаят, че захарният диабет тип 1 (ДМ) е автоимунно заболяване и се появява, когато повече от деветдесет процента от бета клетките са засегнати от антитялото. Бета клетките са разположени на островчетата на Лангерганс и са отговорни за отделянето на хормона инсулин.

Тъй като първите клинични симптоми се появяват при пациента след почти пълна смърт на апарата, отделящ инсулин, важно е да се идентифицира заболяването на субклиничен стадий. По този начин назначаването на инсулин ще се случи по-рано, а протичането на заболяването ще бъде по-леко.

Антителата (AT), отговорни за появата на патологичния процес, не се разделят на следните подвидове:

  • антитела срещу островни клетки на панкреаса;
  • тирозинофосфатазни антитела;
  • инсулинови антитела;
  • други специфични антитела.

Горните вещества принадлежат към имуноглобулиновия спектър на антитяло от подклас G.

Преходът от субклиничния стадий към клиничния стадий съвпада със синтеза на голям брой антитела. Тоест, определението на антитела към бета клетките на панкреаса е информативно ценно още на този етап от заболяването.

Какво представляват антителата срещу бета клетки и бета клетки?

Бета клетките на панкреаса са маркери на автоимунния процес, който причинява увреждане на клетките, произвеждащи инсулин. Серопозитивни антитела към островните клетки се откриват при повече от седемдесет процента от пациентите с диабет тип I.

В почти 99 процента от случаите инсулинозависимата форма на диабет е свързана с имунизирано разрушаване на жлезата. Унищожаването на клетките на органите води до тежко нарушение на синтеза на хормона инсулин и в резултат на това сложно метаболитно разстройство.

Тъй като антителата много преди появата на първите симптоми, те могат да бъдат идентифицирани много години преди появата на патологични явления. Освен това тази група антитела често се открива при кръвни роднини на пациенти. Относителното откриване на антитела е маркер с висок риск за заболяване.

Островният апарат на панкреаса (панкреаса) е представен от различни клетки. От медицински интерес представлява въздействието на антителата с бета клетките на островите. Тези клетки синтезират инсулин. Инсулинът е хормон, който влияе на въглехидратния метаболизъм. Бета клетките също осигуряват базови нива на инсулин..

Също така, островните клетки произвеждат C пептид, чието откриване е високоинформативен маркер за автоимунен диабет.

Патологиите на тези клетки, в допълнение към диабета, включват доброкачествен тумор, растящ от тях. Инсулинома, придружена от намаляване на серумната глюкоза.

Тест за антитела на панкреаса

Серодиагностиката на антитела към бета клетки е специфичен и чувствителен метод за проверка на диагнозата на автоимунен диабет..

Автоимунните заболявания са заболявания, които се развиват в резултат на срив в имунната система на организма. При имунни нарушения се синтезират специфични протеини, които са агресивно „настроени“ към собствените клетки на организма. След активиране на антитела настъпва унищожаването на клетките, към които те са тропични.

В съвременната медицина са установени много заболявания, които са провокирани от нарушение на автоимунната регулация, включително:

  1. Диабет тип 1.
  2. Автоимунен тиреоидит.
  3. Автоимунен хепатит.
  4. Ревматологични заболявания и много други.

Ситуации, в които трябва да се направи тест за антитела:

  • ако близките имат диабет;
  • при откриване на антитела към други органи;
  • появата на сърбеж в тялото;
  • появата на миризма на ацетон от устата;
  • ненаситна жажда;
  • суха кожа
  • суха уста
  • отслабване, въпреки нормалния апетит;
  • други специфични симптоми.

Материалът за изследване е венозна кръв. Вземането на кръв трябва да се прави на празен стомах сутрин. Определянето на титъра на антителата отнема известно време. При здрав човек пълното отсъствие на антитела в кръвта е норма. Колкото по-висока е концентрацията на антитела в кръвния серум, толкова по-голям е рискът да спечелите диабет в близко бъдеще.

В началото на лечението АТ спадат до минимум.

Какво е автоимунен диабет?

Автоимунният захарен диабет (LADA диабет) е ендокринно регулаторно заболяване, което дебютира в млада възраст. Автоимунен диабет възниква поради поражението на бета клетките от антитела. И възрастен, и дете могат да се разболеят, но обикновено започват да се разболяват в ранна възраст.

Основният симптом на заболяването е постоянното повишаване на кръвната захар. В допълнение, болестта се характеризира с полиурия, неугасима жажда, проблеми с апетита, загуба на тегло, слабост и болки в корема. При дълъг курс се появява дъх на ацетон.

Този тип диабет се характеризира с пълно отсъствие на инсулин, поради унищожаването на бета клетките.

Сред етиологичните фактори най-значимите са:

  1. Стрес. Наскоро учените доказаха, че панкреатичният спектър на антителата се синтезира в отговор на специфични сигнали от централната нервна система по време на общо психологическо натоварване на организма..
  2. Генетични фактори. Според най-новата информация, това заболяване е закодирано в човешките гени..
  3. Фактори на околната среда.
  4. Теория на вируса. Според редица клинични проучвания, някои щамове на ентеровируси, вирус на рубеола, паротит могат да причинят производството на специфични антитела.
  5. Химикалите и лекарствата също могат да повлияят неблагоприятно върху състоянието на имунната регулация..
  6. Хроничният панкреатит може да включва острови Лангерханс в процеса..

Терапията на това патологично състояние трябва да бъде сложна и патогенетична. Целите на лечението са намаляване на броя на автоантителата, изкореняване на симптомите на заболяването, метаболитен баланс, отсъствие на сериозни усложнения. Най-сериозните усложнения включват съдови и нервни усложнения, кожни лезии, различни кома. Терапията се провежда чрез изравняване на кривата на хранене, запознаване на пациента с физическото възпитание.

Постигането на резултати се случва, когато пациентът е независимо ангажиран с лечението и знае как да контролира глюкозата в кръвта.

Бета заместваща терапия с антитела

Основата на заместителната терапия е подкожно приложение на инсулин. Тази терапия е набор от специфични дейности, които се извършват за постигане на баланс на метаболизма на въглехидратите..

Има широка гама от инсулинови препарати. Разграничете лекарствата по продължителност на действието: ултракоротко действие, кратко действие, средна продължителност и продължително действие.

Според нивата на пречистване от примеси се разграничават монопичен подвид и еднокомпонентен подвид. По произход се разграничават животинският спектър (говедо и свинско месо), човешкият вид и генно-инженерните видове. Терапията може да бъде усложнена от алергии и дистрофия на мастната тъкан, но за пациента тя е животоспасяваща.

Признаците на панкреатична болест са описани във видеото в тази статия..

Антитела при диагностициране на диабет тип 1

Лекар с блогове от Беларус ще сподели знанията си с нас по разбираем и информативен начин..

Диабет тип I се отнася до автоимунни заболявания. Когато повече от 80-90% от бета клетките умират или не функционират, се появяват първите клинични симптоми на захарен диабет (голямо количество урина, жажда, слабост, загуба на тегло и др.) И пациентът е принуден да се консултира с лекар. Тъй като по-голямата част от бета-клетките умират, преди да се появят признаците на диабет, можете да изчислите риска от диабет тип 1, предварително да прогнозирате голямата вероятност от заболяването и да започнете лечението навреме.

Ранното приложение на инсулин е изключително важно, защото намалява тежестта на автоимунното възпаление и запазва останалите бета-клетки, което в крайна сметка запазва остатъчната секреция на инсулин и прави хода на диабета по-лек (предпазва от хипогликемична кома и хипергликемия). Днес ще говоря за видовете специфични антитела и тяхното значение в диагнозата захарен диабет.

Тежестта на автоимунното възпаление може да се определи от броя и концентрацията на различни специфични антитела от четири типа:

- до островкови клетки на панкреаса (ICA),

- до тирозин фосфатаза (анти-IA-2),

- към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD),

Тези видове антитела се отнасят главно до имуноглобулини от клас G (IgG). Обикновено те се определят с помощта на тестови системи на базата на ELISA (ензимно свързан имуносорбентен анализ).

Първите клинични прояви на захарен диабет тип I обикновено съвпадат с период на много активен автоимунен процес, следователно в началото на диабет тип I могат да бъдат открити различни специфични антитела (по-точно, автоантителата са антитела, които могат да взаимодействат с антигени на собственото си тяло). С течение на времето, когато почти няма живи бета клетки, броят на антителата може да намалее и те дори могат да изчезнат от кръвта.

Панкреатични островни клетки антитела (ICA)

Името ICA идва от англичаните. островни клетки антитела - антитела към островни клетки. Намерено е и името ICAab - от антигенните антитела на островни клетки.

Тук е необходимо обяснение за това какви островчета в панкреаса.

Панкреасът изпълнява 2-те най-важни функции:

- многобройните му ацини (вижте по-долу) произвеждат панкреатичен сок, който се отделя чрез каналната система в дванадесетопръстника в отговор на приема на храна (екзокринна функция на панкреатичната жлеза),

- островчетата на Лангерханс отделят редица хормони в кръвта (ендокринна функция).

Островите Лангерханс са натрупвания от ендокринни клетки, разположени главно в опашката на панкреаса. Островите са открити през 1869 г. от немския патолог Пол Лангерханс. Броят на островчетата достига 1 милион, но те заемат само 1-2% от масата на панкреаса.

Остров Лангерханс (долу вдясно) е заобиколен от ацини.

Всеки ацинус се състои от 8-12 секреторни клетки и каналния епител.

Островите Лангерханс съдържат няколко типа клетки:

- алфа клетки (15-20% от общия брой клетки) отделят глюкагон (този хормон повишава нивото на глюкоза в кръвта),

- бета клетки (65-80%) секретират инсулин (намалява кръвната глюкоза),

- Делта клетки (3-10%) секретират соматостатин (инхибира секрецията на много жлези. Соматостатин под формата на лекарството Octreotide се използва за лечение на панкреатит и кървене в стомашно-чревния тракт),

- PP клетките (3-5%) секретират панкреатичен полипептид (инхибира образуването на панкреатичен сок и засилва секрецията на стомашния сок),

- клетки от епсилон (до 1%) отделят грелин (гладен хормон, който повишава апетита).

По време на развитието на диабет тип I в кръвта се появяват автоантитела към антигените на островните клетки (ICA) поради автоимунно увреждане на панкреаса. Антителата се появяват 1-8 години преди появата на първите симптоми на диабет. ICA се определя в 70-95% от случаите на диабет тип I в сравнение с 0,1-0,5% от случаите при здрави хора. В островите на Лангерган има много видове клетки и много различни протеини, следователно антителата срещу островните клетки на панкреаса са много разнообразни..

Смята се, че в ранните стадии на диабета, антителата срещу островните клетки предизвикват автоимунния разрушителен процес, обозначавайки „мишени“ за унищожаване на имунната система. В сравнение с ICA, други видове антитела се появяват много по-късно (първоначалният муден автоимунен процес завършва с бързото и масово унищожаване на бета клетките). Пациентите с ICA без данни за диабет все пак в крайна сметка ще развият диабет тип I.

Антитела към тирозин фосфатаза (anti-IA-2)

Ензимът на тирозин-фосфатазата (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) е автоантиген на островите на панкреаса и се намира в плътни гранули от бета-клетки. Антителата към тирозин фосфатаза (anti-IA-2) показват масивна деструкция на бета клетките и се откриват при 50-75% от пациентите с диабет тип I. При децата IA-2 се открива много по-често, отколкото при възрастни с така наречения LADA-диабет (ще разгледам този интересен подтип от диабет тип I в отделна статия). С хода на заболяването нивото на автоантитела в кръвта постепенно намалява. Според някои съобщения при здрави деца с антитела към тирозин фосфатаза рискът от развитие на диабет тип I за 5 години е 65%.

Глутамат декарбоксилазни антитела (anti-GAD, GADab)

Ензимът глутамат декарбоксилаза (GAD, от глутаминова киселина декарбоксилаза - глутаминова киселина декарбоксилаза) превръща глутамат (сол на глутаминова киселина) в гама-аминомаслена киселина (GABA). GABA е инхибиторен (забавящ) медиатор на нервната система (т.е. служи за предаване на нервни импулси). Глутамат декарбоксилаза се намира на клетъчната мембрана и се намира само в нервните клетки и бета клетките на панкреаса.

В медицината използва се ноотропен (подобряващ метаболизма и мозъчната функция) аминалон, който е гама-аминомаслена киселина.

В ендокринологията глутамат декарбоксилазата (GAD) е автоантиген, а при диабет тип I антитела срещу глутамат декарбоксилаза (anti-GAD) се откриват при 95% от пациентите. Смята се, че Anti-GAD отразява текущото унищожаване на бета клетките. Anti-GAD е типичен при възрастни пациенти с диабет тип 1 и се среща по-рядко при деца. Антитела срещу глутамат декарбоксилаза могат да бъдат открити при пациент 7 години преди появата на клинични признаци на диабет.

Ако внимателно прочетете, че сте запомнили, че ензимът глутамат декарбоксилаза (GAD) се намира не само в бета клетките на панкреаса, но и в нервните клетки. Разбира се, в тялото има много повече нервни клетки от бета клетките. По тази причина при някои заболявания на нервната система възниква високо ниво на анти-GAD (≥100 пъти по-високо от нивото при диабет тип 1!)

- Mersh - синдром на Волтман (синдром на "твърд човек". Ригидност - скованост, постоянно мускулно напрежение),

- мозъчна атаксия (нарушена стабилност и походка поради увреждане на малкия мозък, от гръцки. Таксита - ред, а - отказ),

- епилепсия (заболяване, което се проявява чрез повтаряне на различни видове припадъци),

- миастения гравис (автоимунно заболяване, при което е нарушено предаването на нервни импулси към набраздени мускули, което се проявява като бърза умора на тези мускули),

- паранеопластичен енцефалит (възпаление на мозъка, причинено от тумор).

Anti-GAD се открива при 8% от здравите хора. При тези хора анти-GAD се считат за маркери на предразположение към заболяване на щитовидната жлеза (автоимунен тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза) и стомаха (В12-фолио-дефицитна анемия).

Инсулинови антитела (IAA)

Името IAA идва от англичаните. Инсулинови автоантитела - инсулинови автоантитела.

Инсулинът е панкреатичен бета-клетъчен хормон, който понижава кръвната захар. С развитието на диабет тип 1 инсулинът се превръща в един от автоантигените. IAA са антитела, които имунната система произвежда както самостоятелно (ендогенен), така и върху (екзогенен) инжектиран инсулин. Ако диабет тип I се появи при дете, по-малко от 5 години, антитела срещу инсулин се откриват в него в 100% от случаите (преди лечение с инсулин). Ако диабет 1 се появи при възрастен, IAA се открива само при 20% от пациентите.

Стойността на антителата при диабет

При пациенти с типичен диабет тип I честотата на антителата е следната:

- ICA (към островните клетки) - 60-90%,

- анти-GAD (към глутамат декарбоксилаза) - 22-81%,

- IAA (към инсулин) - 16-69%.

Както можете да видите, антитела не се откриват при 100% от пациентите, следователно за надеждна диагноза трябва да се определят всички 4 вида антитела (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установено е, че при деца под 15 години най-показателните са 2 вида антитела:

- ICA (за островни клетки на панкреаса),

При възрастни, за да се разграничи диабет тип I и диабет тип II, се препоръчва да се определи:

- анти-GAD (за глутамат декарбоксилаза),

- ICA (за островни клетки на панкреаса).

Съществува сравнително рядка форма на диабет тип I, наречена LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни, латентен автоимунен диабет при възрастни), която по клинични симптоми е подобна на диабет тип II, но по своя механизъм на развитие и наличието на антитела е диабет тип I. Ако стандартното лечение на захарен диабет тип II (сулфонилурейни препарати през устата) е предписано погрешно в случай на диабет LADA, това бързо завършва с пълно изчерпване на бета клетките и налага интензивна терапия с инсулин. Ще говоря за LADA диабет в отделна статия.

В момента фактът на наличието на антитела в кръвта (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) се счита за предвестник на бъдещ диабет тип I. Колкото повече антитела от различни видове се открият в определен обект, толкова по-висок е рискът от диабет тип I.

Наличието на автоантитела към ICA (към островните клетки), IAA (към инсулин) и GAD (към глутамат декарбоксилаза) е свързано с приблизително 50% риск от развитие на диабет тип I в рамките на 5 години и 80% риск от развитие на диабет тип I в рамките на 10 години.

Според други проучвания през следващите 5 години вероятността от диабет тип I е следната:

- ако има само ICA, рискът е 4%,

- при наличие на ICA + друг тип антитяло (което и да е от трите: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), рискът е 20%,

- при наличие на ICA + 2 други видове антитела, рискът е 35%,

- при наличието на четирите типа антитела, рискът е 60%.

За сравнение: сред цялото население само 0,4% се разболяват от диабет тип I. Ще ви разкажа повече за ранната диагностика на диабет тип I..

данни

диабет тип I винаги се причинява от автоимунна реакция срещу клетките на панкреаса му,

активността на автоимунния процес е пряко пропорционална на броя и концентрацията на специфични антитела,

тези антитела се откриват много преди първите симптоми на диабет тип I,

определянето на антитела помага да се разграничи диабет тип I и тип II (диагностицирайте LADA диабет навреме), поставете ранна диагноза и предпишете инсулинова терапия навреме,

при възрастни и деца по-често се откриват различни видове антитела,

за по-пълна оценка на риска от диабет се препоръчва да се определят всички 4 вида антитела (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

допълнение

През последните години е открит 5-ти автоантиген, към който се образуват антитела при диабет тип I. Това е цинков транспортер ZnT8 (лесно запомнящ се: цинк (Zn) транспортер (T) 8), който е кодиран от гена SLC30A8. Zn транспортер ZnT8 прехвърля цинкови атоми в бета-клетките на панкреаса, където те се използват за съхраняване на неактивна форма на инсулин.

Антителата към ZnT8 обикновено се комбинират с други видове антитела (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Когато за първи път се открие захарен диабет тип I, антитела срещу ZnT8 се откриват в 60-80% от случаите. Около 30% от пациентите с диабет тип I и липсата на други 4 вида автоантитела имат антитела срещу ZnT8. Наличието на тези антитела е признак за по-ранно начало на диабет тип I и по-изразена инсулинова недостатъчност..

Надявам се, че всичко по-горе е било полезно за вас. Повече информация е достъпна на моя уебсайт Медицински блог на лекар от линейка.

Бета антитела на панкреаса (цитоплазмени автоантитела на островни клетки)

Най-малко 3 часа след последното хранене. Можете да пиете вода без газ.

Метод на изследване: IFA

Антитела към β-клетките на панкреаса (ICA) - един от видовете автоантитела, които се образуват в различни антигени на островни клетки на панкреаса по време на неговата автоимунна лезия. Откриването на ICA има най-голяма прогностична стойност при развитието на захарен диабет тип 1 (диабет тип 1). Идентифицирането на ICA на етапа на преддиабета ви позволява да забавите клиничните прояви на заболяването, като използвате диетична терапия. При пациенти със захарен диабет тип 2 (диабет тип 2) в присъствието на ICA е много вероятно постепенно развитие на инсулиновата зависимост.

УКАЗАНИЯ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ:

  • Идентифициране на рискови групи за диабет;
  • Решаване на проблема с инсулиновата терапия при диабет тип 2;
  • Диференциална диагноза на диабет тип 2 и латентен автоимунен диабет.

ТЪЛКУВАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ:

Референтни стойности (опция за норма):

  • 1.05 - открити антитела
  • Диабет тип 1 (зависим от инсулин)
  • Предразположение към диабет тип 1
  • Инсулинова резистентност при диабет тип 1
  • Латентен автоимунен диабет

Обръщаме вашето внимание на факта, че тълкуването на резултатите от изследванията, диагнозата, както и назначаването на лечение, в съответствие с Федералния закон Федерален закон № 323 „За основите на опазване здравето на гражданите в Руската федерация“, трябва да се извършва от лекар на съответната специализация.

"[" Serv_cost "] => низ (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => низ (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => array (1) array (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Кръв (серум)" >> ["в рамките") => масив (1) масив (5) низ (58) "диференциална диагностика-форма-saharnogo-diabeta_300082" ["име"] => низ (98) "Диференциална диагноза на захарен диабет" ["serv_cost"] => низ (4) "2540" ["описание"] => низ (2227) "

Захарният диабет (ДМ) е хронично заболяване, което се развива, когато панкреасът не произвежда достатъчно инсулин или когато тялото не може ефективно да използва произвеждания от него инсулин. Инсулинът е хормон, който регулира нивата на кръвната захар. Общият резултат от неконтролиран диабет е повишено ниво на глюкоза (захар) в кръвта (хипергликемия), което с течение на времето води до сериозно увреждане на много органи и системи на тялото: сърце, кръвоносни съдове, очи, бъбреци и нервна система.

Програмата "Диференциална диагноза на захарен диабет" е предназначена за диференциална диагноза на форми на захарен диабет от 1-ви и 2-ри тип при възрастни и деца и се прави, като се вземат предвид международните критерии и клинични препоръки за диагностика и лечение на диабет.

Обръщаме вашето внимание на факта, че тълкуването на резултатите от изследванията, диагнозата, както и назначаването на лечение, в съответствие с Федералния закон Федерален закон № 323 „За основите на опазване здравето на гражданите в Руската федерация“, трябва да се извършва от лекар на съответната специализация.

"[" Catalog_code "] => низ (6)" 300082 ">>>