Диабетна кетоацидоза: причини, симптоми, лечение

Диабетна кетоацидоза (ДКА) е потенциално животозастрашаващо усложнение на диабета. Признаците и симптомите могат да включват повръщане, коремна болка, дълбоко затруднено дишане, повишено уриниране, слабост, объркване и понякога загуба на съзнание. Дишането на човек може да има специфична миризма. Появата на симптомите обикновено е бърза..

Какво е диабетна кетоацидоза

  • Диабетна кетоацидоза (ДКА) е резултат от дехидратация, свързана с недостиг на инсулин, висока кръвна захар и органични киселини, наречени кетони.
  • Диабетна кетоацидоза е свързана със значителни нарушения в химията на тялото, които се решават с правилното лечение.
  • Диабетна кетоацидоза обикновено се среща при хора с диабет тип 1, но може да се развие и при всеки с диабет..
  • Тъй като диабет тип 1 обикновено засяга хора под 25-годишна възраст, диабетна кетоацидоза най-често се среща в тази възрастова група, но това състояние може да се развие на всяка възраст. Мъжете и жените са засегнати еднакво.

Причини за диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза възниква, когато човек с диабет е дехидратиран. Тъй като в отговор на това възниква стресова реакция на организма, хормоните започват да разграждат мускулите, мазнините и чернодробните клетки до глюкоза (захар) и мастни киселини за използване като гориво. Тези хормони включват глюкагон, хормон на растежа и адреналин. Тези мастни киселини се превръщат в кетони чрез процес, наречен окисляване. Тялото изяжда собствените си мускули, мазнини и чернодробни клетки за енергия..

При диабетна кетоацидоза тялото преминава от нормален метаболизъм (използвайки въглехидрати като гориво) до състояние на глад (използвайки мазнини като гориво). В резултат на това има повишаване на кръвната захар, тъй като инсулинът не е наличен за транспортиране на глюкоза в клетките за по-късна употреба. Когато нивото на кръвната захар се повиши, бъбреците не могат да запазят излишната захар, отделяна в урината, което води до засилено уриниране и дехидратация. Обикновено хората с диабетна кетоацидоза губят около 10% от телесните си течности. Също така, при засилено уриниране е характерна значителна загуба на калий и други соли.

Най-честите причини за диабетна кетоацидоза при хора с диабет са:

  • Инфекции, водещи до диария, повръщане и / или треска;
  • Пропускане или неправилна доза инсулин;
  • Ново диагностициран или недиагностициран захарен диабет.

Други причини за диабетна кетоацидоза включват:

  • инфаркт (сърдечен удар)
  • удар
  • нараняване
  • стрес
  • злоупотребата с алкохол
  • злоупотреба с наркотици
  • хирургическа интервенция

Само нисък процент от случаите няма идентифицируема причина..

Симптоми и признаци на диабетна кетоацидоза

Човек с диабетна кетоацидоза може да изпита един или повече от следните симптоми:

  • прекомерна жажда
  • често уриниране
  • обща слабост
  • повръщане
  • загуба на апетит
  • объркване
  • болка в корема
  • диспнея
  • Дъх на Кусмаул
  • болен поглед
  • суха кожа
  • суха уста
  • сърдечен ритъм
  • ниско кръвно налягане
  • увеличаване на дихателната честота
  • характерна плодова миризма на дъх
  • загуба на съзнание (диабетна кетоацидотична кома)

Кога да потърсите медицинска помощ

Кога трябва да видите вашия лекар:

  • Ако имате някаква форма на диабет, консултирайте се с Вашия лекар, ако имате много висока кръвна захар (обикновено повече от 19 mmol / L) или умерено увеличение, което не отговаря на домашното лечение.
  • Ако имате диабет и започнете да повръщате.
  • Ако имате диабет и телесната ви температура се е повишила драстично.
  • Ако не се чувствате добре, проверете нивата на кетона в урината си с домашни тест ленти. Ако нивата на кетон в урината са умерени или високи, свържете се с Вашия лекар..

Кога трябва да се обадите на линейка:

Човек с диабет трябва да бъде отведен в спешното отделение на болницата, ако:

  • изглежда много болен
  • дехидриран
  • със значително объркване
  • много слаб

Също така е спешно да се обади на линейка, ако се наблюдава човек с диабет:

  • диспнея
  • болка в гърдите
  • силна коремна болка с повръщане
  • висока температура (над 38,3 ° C)

Диагностика на диабетна кетоацидоза

Диагнозата диабетна кетоацидоза обикновено се поставя след като лекарят получи медицинската история на пациента, провежда физикален преглед и анализира лабораторните изследвания..

За да се постави диагноза, ще се направят кръвни изследвания, за да се документира нивото на захар, калий, натрий и други електролити в кръвта. Кетоновите нива и тестовете на бъбречната функция обикновено се извършват заедно с кръвна проба (за оценка на pH на кръвта).

Други тестове също могат да се използват за проверка на патологични състояния, които могат да причинят диабетна кетоацидоза, въз основа на вашата медицинска история и резултати от физически преглед. Тези диагностични процедури включват:

  • рентгенография на гръдния кош
  • електрокардиограма (ЕКГ)
  • Анализ на урината
  • компютърна томография на мозъка (в някои случаи)

Самопомощ у дома за диабетна кетоацидоза

Домашните грижи обикновено са насочени към предотвратяване на диабетна кетоацидоза и намаляване на умерено повишена и висока кръвна захар.

Ако имате диабет тип 1, трябва да следите кръвната си захар според инструкциите на вашия лекар. Проверявайте по-често кръвната си захар в следните случаи:

  • ако се чувствате зле
  • ако се борите с инфекцията
  • ако наскоро сте имали заболяване или сте ранени

Вашият лекар може да препоръча лечение на умерено повишена кръвна захар с допълнителни инжекции на краткодействаща форма на инсулин. Хората с диабет трябва предварително да уредят режим на допълнителни инжекции с инсулин, както и по-често наблюдение на кръвната захар и кетоните в урината за домашно лечение, когато нивата на кръвната захар започнат да се повишават..

Бъдете нащрек за признаци на инфекция и се поддържайте добре хидратирани, като пиете достатъчно течности без захар през целия ден..

Лечение на диабетна кетоацидоза

Попълването на течности и интравенозното приложение на инсулин са основното и най-критично първоначално лечение на диабетна кетоацидоза. Тези две важни стъпки премахват дехидратацията, понижават киселинността на кръвта и възстановяват нормалния баланс на захарта и електролитите. Течността трябва да се прилага разумно, като се избягва прекомерната скорост на нейното въвеждане и големи обеми поради риск от развитие на мозъчен оток. Калият обикновено се добавя към физиологичен разтвор за венозно приложение, за да се коригира изчерпването на този важен електролит..

Приемането на инсулин не трябва да се забавя - трябва да се предписва като непрекъсната инфузия (а не като болус - голяма доза, която се дава бързо), за да се спре по-нататъшното образуване на кетони и да се стабилизира функцията на тъканите, като се доставя калий обратно в клетките на тялото. Когато глюкозата в кръвта е спаднала под 16 mmol / L, глюкозата може да се дава заедно с продължителен инсулин, за да се избегне хипогликемия (ниска кръвна захар).

Хората с диагноза диабетна кетоацидоза обикновено се приемат в болница за стационарно лечение и могат да бъдат приети в отделението за интензивно лечение..

Някои хора с лека ацидоза с лека загуба на течност и електролити, които са в състояние да пият течност самостоятелно и следват медицински инструкции, могат спокойно да се лекуват у дома. Те обаче все още трябва да бъдат проследявани от лекар. Хората с диабет, които повръщат, трябва да бъдат приети в болница или спешно отделение за допълнително наблюдение и лечение..

В случаите на умерена дехидратация с гранична диабетна кетоацидоза, можете да се лекувате и да се приберете от спешното отделение, ако имате доверие и следвате всички инструкции на вашия лекар.

Независимо от това дали се лекувате у дома или сте наблюдавани в болница, важно е да продължите внимателно да следите нивата на кръвната захар и кетона в урината. Повишената кръвна захар трябва да се следи с допълнителни дози инсулин и големи количества течности без захар..

Дългосрочните грижи трябва да включват действия, насочени към постигане на добър контрол на кръвната захар. Кърменето включва скрининг и лечение на усложнения от захарен диабет чрез вземане на периодични кръвни изследвания за хемоглобин А1С, бъбречни и холестеролни функции, както и годишни очни прегледи за диабетна ретинопатия и редовни прегледи на краката (за идентифициране на рани или увреждане на нервите).

Как да се предотврати диабетна кетоацидоза

Действията, които човек с диабет може да предприеме, за да предотврати развитието на диабетна кетоацидоза, включват:

  • Внимателно наблюдение и контрол на кръвната захар, особено по време на инфекция, стрес, травма или други сериозни заболявания;
  • Допълнителни инжекции с инсулин или други лекарства за диабет според указанията на Вашия лекар;
  • Вижте лекар възможно най-скоро.

Прогнози и усложнения при лечението

С инвазивните лечения повечето хора, които развиват диабетна кетоацидоза, могат да очакват пълно възстановяване. Смъртните случаи са доста редки (2% от случаите), но могат да възникнат, когато състоянието не се лекува.

Възможно е и развитието на усложнения поради инфекция, инсулт и инфаркт. Усложненията, свързани с лечението на диабетна кетоацидоза, включват:

  • ниска кръвна захар
  • ниско съдържание на калий
  • натрупване на течност в белите дробове (белодробен оток)
  • конвулсивни припадъци
  • сърдечна недостатъчност
  • мозъчен оток

Полезна ли беше тази статия за вас? Споделете го с другите!

Диабетна кетоацидоза

Главна информация

Диабетна кетоацидоза е специален случай на метаболитна ацидоза - изместване на киселинно-алкалния баланс в организма към повишаване на киселинността (от латински acidum - киселина). Киселинните продукти се натрупват в тъканите - кетони, които по време на метаболизма не са били подложени на достатъчно свързване или разрушаване.

Патологичното състояние възниква поради нарушена въглехидратна обмяна, причинена от липса на инсулин, хормон, който помага на клетките да абсорбират глюкозата. Освен това в кръвния поток концентрацията на глюкоза и кетон или по друг начин ацетонови тела (ацетон, ацетоацетат, бета-хидроксимаслена киселина и др.) Значително надвишава физиологично нормалните стойности. Образуването им възниква в резултат на тежки нарушения на основния и мастния метаболизъм. При липса на навременна помощ промените водят до развитие на кетоацидотична диабетна кома.

Ролята на инсулина в гликемията

Патогенеза

Глюкозата е универсален източник на енергия за работата на всички клетки на тялото и най-вече на мозъка, с липсата на приток на кръв, започва разграждането на гликогенните запаси (гликогенолиза) и активирането на ендогенен синтез на глюкоза (глюконеогенеза). За превключване на тъканите към алтернативни източници на енергия - изгаряне на мастни киселини, чернодробният ацетил коензим А се отделя в кръвта и се увеличава съдържанието на кетонни тела - странични продукти на разцепване, които обикновено се държат в минимално количество и са токсични. Кетозата обикновено не причинява електролитни нарушения, но в процеса на декомпенсация се развива метаболитна ацидоза и ацетонемичен синдром.

Основата на нарушения въглехидратен метаболизъм е инсулиновият дефицит, което води до повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта - хипергликемия на фона на енергийното гладуване на клетките, както и до осмотична диуреза, намаляване на обема на извънклетъчната течност, предизвикващо намаляване на бъбречния кръвоток, загуба на плазмени електролити и дехидратация. В допълнение, липолизата се активира и количеството на свободния глицерол се увеличава, което заедно с повишената секреция на ендогенна глюкоза в резултат на неоглукогенеза и гликогенолиза допълнително повишава нивото на хипергликемия.

В условия на намалено енергийно снабдяване на телесните тъкани се засилва кетогенезата в черния дроб, но тъканите не са в състояние да използват такова количество кетони и кетонемията се увеличава. Това се проявява под формата на необичаен ацетонов дъх. Когато свръхконцентрациите на кетонови тела преминават през бъбречната бариера при пациенти, се наблюдава кетонурия и повишена екскреция на катиони. Изчерпването на алкални резерви, използвани за неутрализиране на ацетоновите съединения, причинява развитието на ацидоза и патологичното състояние на прекома, хипотония и намаляване на периферното кръвоснабдяване.

Диаграма на развитието на диабетна кетоацидоза

В патогенезата участват хормони на контринсулина: благодарение на адреналин, кортизол и хормони на растежа се инхибира инсулин медиирано използване на глюкозни молекули от мускулните тъкани, гликогенолизата, глюконеогенезата, липолизата се засилват и се потискат остатъчните процеси на секреция на инсулин..

класификация

В допълнение към диабетна кетоацидоза се отличава недиабетичен или ацетонов синдром, който обикновено се среща при деца и се изразява като повтарящи се епизоди на повръщане, последвани от периоди на затихване или изчезване на симптомите. Синдромът се причинява от повишаване на плазмените концентрации на кетонни тела. Тя може да се развие без причина на фона на заболявания или в резултат на грешки в диетата - наличието на дълги гладни паузи, преобладаването на мазнини в диетата.

Ако увеличението на концентрацията на кетонни тела в кръвния поток не се характеризира с изразен токсичен ефект и не е придружено от явления на дехидратация, тогава говорим за такова явление като диабетна кетоза.

Причини

Клинично изразената кетоацидоза е спешно състояние, причинено на първо място от абсолютна или относителна липса на инсулин, която се е развила в продължение на няколко часа и дори дни, така че причините обикновено стават:

  • ненавременно откриване и назначаване на лечение за захарен диабет тип 1 - инсулинозависим, който се основава на смъртта на β-клетките на островите Лангерханс в панкреаса;
  • употребата на неправилни дози инсулин, често недостатъчни за компенсиране на инсулинозависимия захарен диабет;
  • нарушение на режима на адекватна инсулинозаместителна терапия - навременно приложение, отказ или употреба на некачествени инсулинови препарати;
  • инсулинова резистентност - понижаване на чувствителността на тъканите към ефектите на инсулина;
  • приемане на антагонисти на инсулин или лекарства, които нарушават въглехидратния метаболизъм - кортикостероиди, симпатомиметици, тиазиди, психотропни вещества от второ поколение;
  • панкреатектомия - хирургично отстраняване на панкреаса.

Увеличаване на нуждите на организма от инсулин може да се наблюдава в резултат на секрецията на такива контраинсуларни хормони като адреналин, глюкагон, катехоламини, кортизол, STH и да се развие:

  • с инфекциозни заболявания, например със сепсис, пневмония, менингит, синузит, пародонтит, холецистит, панкреатит, парапроктит и други възпалителни процеси на горните дихателни и пикочно-половите пътища;
  • в резултат на съпътстващи ендокринни нарушения - тиреотоксикоза, синдром на Кушинг, акромегалия, феохромоцитом;
  • с миокарден инфаркт или инсулт, обикновено безсимптомно;
  • с лекарствена терапия с глюкокортикоиди, естрогени, включително използването на хормонални контрацептиви;
  • при стресови ситуации и в резултат на наранявания;
  • по време на бременност, причинена от гестационен диабет;
  • в юношеска възраст.

В 25% от случаите идиопатична кетоацидоза - възникваща без видима причина.

Симптоми на диабетна кетоацидоза

Симптомите на кетоацидоза - декомпенсиран захарен диабет се характеризират с:

  • слабост
  • отслабване
  • силна жажда - полидипсия;
  • засилено уриниране - полиурия и бързо уриниране;
  • намален апетит;
  • летаргия, летаргия и сънливост;
  • гадене, понякога с повръщане, което има кафеникав цвят и наподобява "кафе основа";
  • лека коремна болка - псевдоперитонит;
  • хипервентилация, дишане на Куссмаул - рядко, дълбоко, шумно с характерна миризма на "ацетон".

Тестове и диагностика

За да се постави диагноза, достатъчно е да се проучи клиничната картина. В допълнение, кетоацидозата като постоянен декомпенсиран диабет се проявява под формата на:

  • повишени нива на гликемия над 15-16 милимол / л;
  • постигане на гликозурия от 40-50 g / l или повече;
  • левкоцитоза;
  • излишък на кетонемия над 5 милимол / л и откриване на кетонурия (повече ++);
  • понижаване на pH на кръвта под 7,35, както и количеството на стандартния серум бикарбонат до 21 mmol / l или по-малко.

Лечение на кетоацидоза

За да се предотврати развитието на диабетна кетоацидотична кома при първите признаци на кетоацидоза, е необходима първа помощ и хоспитализация.

Стационарното лечение започва с вливане на физиологичен разтвор, като Рингер, и премахване на причините за метаболитни нарушения - обикновено спешно приложение и корекция на схемата, размер на дозите инсулин. Също така е важно да се идентифицират и лекуват заболявания, провокирали усложнение на диабета. Освен това се препоръчва:

  • алкална напитка - алкални минерални води, содови разтвори;
  • използването на почистващи алкални клизми;
  • попълване на дефицит на калий, натрий и други макронутриенти;
  • прием на ентеросорбенти и хепатопротектори.

Ако пациентът развие хиперосмоларна кома, тогава му е показано въвеждането на хипотоничен (0,45%) разтвор на натриев хлорид (скорост не повече от 1 l на час) и последващи мерки за рехидратация, с хиповолемия, се препоръчва използването на колоидни заместители на плазмата.

8.1. Диабетна кетоацидоза

8.1. Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (ДКА) е остро усложнение на захарен диабет (ДМ), което се характеризира с повишаване на кръвната глюкоза с? 14 mmol / L, тежка кетонемия и развитие на метаболитна ацидоза. Това е животозастрашаващо състояние, което обикновено се развива при пациенти с диабет тип I и понякога е дебют на това заболяване. В редки случаи при диабет тип II може да се появи диабетна кетоацидоза..

патофизиология

Развитието на ДКА се основава на изразена инсулинова недостатъчност в резултат на късната диагноза на диабет, отнемане или недостатъчност на дозата на прилагания инсулин, съпътстващи заболявания (инфекциозни заболявания на бъбреците и пикочните пътища, белите дробове и дихателните пътища, тазовите органи; заболявания, придружени от треска; инфаркт на миокарда и и др.), наранявания и хирургични интервенции, бременност, прием на лекарства - инсулинови антагонисти (глюкокортикоиди). Тежкият дефицит на инсулин води до факта, че глюкозата - основният енергиен субстрат - не може да влезе в клетката и се развива "енергийният глад" на целия организъм. при

Това са компенсаторно активирани процеси, насочени към увеличаване на производството на глюкоза (разграждането на гликоген в черния дроб и мускулите, синтеза на глюкоза от аминокиселини). Всичко това води до неконтролирано повишаване на глюкозата, която поради липсата на инсулин не може да се абсорбира напълно от тъканите. Хипергликемията причинява осмотична диуреза (глюкозата „дърпа“ водата заедно с нея) и насърчава развитието на тежка дехидратация. Тъй като глюкозата не се абсорбира от клетките, мазнините се разграждат, за да образуват свободни мастни киселини за попълване на енергия, които в резултат на гниене се превръщат в кетонови тела. Постепенното натрупване на кетонови тела определя развитието и прогресията на метаболитната ацидоза. Тези процеси водят до загуба на калиеви йони от организма. В резултат на дехидратация, хипоксия, кетонемия, ацидоза и недостиг на енергия могат да възникнат нарушения на съзнанието до ступор и кома.

Първоначална проверка

• Разберете дали пациентът преди това е имал диабет.

• Обърнете внимание на признаците на декомпенсация на въглехидратния метаболизъм: полиурия, жажда, загуба на тегло, слабост, адинамия.

• Оценка на признаци на дехидратация: суха кожа и лигавици, понижен тургор на меките тъкани и тонус на очната ябълка, артериална хипотония.

• Определете признаците на кетоацидоза: мирис на ацетон при издишване, дишане на Куссмаул (дълбоко, често, шумно дишане), гадене, повръщане, коремен синдром (болки в корема, симптоми на „остър“ корем, свързани с дехидратация, дразнене на перитонеума с кетонови тела, нарушения на електролита, чревна пареза).

• Оценка на дисфункция.

• Определете признаци на съпътстваща патология: инфекции на пикочните пътища, пневмония, инфаркт на миокарда, инсулт, травма, скорошна операция.

Пациентите с ДКА трябва да бъдат хоспитализирани в специализирани отделения за ендокринология и с диабетна кетоацидотична кома в отделението за интензивно лечение.

Първа помощ

• Ако пациентът е в кома, осигурете проходимост на дихателните пътища и подгответе пациента за ендотрахеална интубация и механична вентилация.

• Ако е необходимо (по указание на лекар), подгответе пациента за инсталиране на централен венозен катетър, катетеризирайте пикочния мехур и поставете назогастрална тръба.

• Вземете кръвна проба за бърз анализ, за ​​да определите нивата на глюкоза, калий, натрий, изследване на киселинно-алкално състояние (KHS); вземете общ кръвен тест.

• Вземете проби от урина за общ анализ и оценка на кетонурия.

• Провеждане на ЕКГ преглед и рентген на гръдния кош (според указанията на Вашия лекар).

• Подгответе инфузионна система, за да осигурите интравенозно приложение на разтвори на калий, инсулин и рехидратация.

За рехидратация обикновено се използва 0,9% разтвор на NaCl, който се прилага със скорост 1000 ml за 1 час, 500 ml за следващите 2 часа и 300 ml / час, като се започне от четвъртия час и по-нататък. С намаляване на гликемията до 13 - 14 mmol / l през първия ден преминават към въвеждането на 5 - 10% разтвор на глюкоза.

При бързо намаляване на гликемията (повече от 5,5 mmol / l / h) съществува риск от развитие на осмотичен синдром

дисбаланс и мозъчен оток! Всички разтвори се въвеждат в загрято състояние (до 37 ° C).

Инсулиновата терапия се провежда само с инсулин с кратко действие, който трябва да се прилага или интравенозно (за предпочитане), или дълбоко интрамускулно. През първия час инсулинът се инжектира интравенозно бавно в доза 10 - 14 PIECES, като се започне от втория час - 4-8 единици / час интравенозно (чрез перфузер), интравенозно или капе в "венеца" на инфузионната система. За венозно или интрамускулно инжектиране на инсулин е необходимо да се използва инсулинова спринцовка с игла (за инжектиране), предварително навита върху нея, за интрамускулна инжекция; в този случай е възможно да се избегнат грешки при въвеждането на по-ниска доза инсулин от показаната, а също и да се избегне (при i / m приложение) инсулин да попадне в подкожната мастна тъкан, откъдето абсорбцията му е значително нарушена. Винаги е необходимо да се обърне внимание на съответствието на използвания концентрация на инсулин (посочен на бутилката - U-40 или U-100, означава броя единици инсулин в 1 ml разтвор) и инсулинови спринцовки, тъй като грешка в този случай може да доведе до въвеждане на доза от лекарството, в 2 5 пъти по-голям или по-малък от необходимото. При iv капене или непрекъснато приложение на инсулин е необходимо да се използва 20% разтвор на човешки серумен албумин. В противен случай сорбцията (утаяването) на инсулин върху стъкло и пластмаса в бутилката и инфузионните системи ще бъде 10 - 50%, което ще усложни контрола и корекцията на приложената доза.

Ако е невъзможно да се използва 20% човешки албумин, е по-добре да се прилага инсулин 1 път на час във венеца на инфузионната система. Приготвянето на инсулинов разтвор за перфузия включва комбиниране на 50 IU инсулин с кратко действие с 2 ml 20% човешки серумен албумин и накрая, довеждане на общия обем на сместа до 50 ml с използване на 0,9% разтвор на натриев хлорид.

Разтвор на калий се прилага със скорост от 1 до 3 g / час в зависимост от концентрацията на калий в кръвта, продължителността на терапията се определя индивидуално.

В допълнение, тя се извършва:

• лечение и профилактика на интеркурентни инфекции - назначаването на широкоспектърни антибиотици, които нямат нефротоксичност (по указание на лекар);

• предотвратяване на нарушения в системата за коагулация на кръвта (тромбоза) - назначаването на хепарин iv и s / c (според указанията на лекаря).

• профилактика и лечение на мозъчен оток:

профилактиката се състои в бавно понижаване на кръвната глюкоза и осмоларността на фона на инфузия и инсулинова терапия;

лечението включва парентерално приложение на осмотични диуретици (манитол, лазикс).

Следващи действия

• Контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа.

• Часов контрол на отделянето на урина до отстраняване на дехидратацията.

• Часов бърз кръвен тест за съдържание на глюкоза (с iv прилагане на инсулин).

• Кръвен тест за определяне на нивото на калий на всеки 2 часа до нормализиране на нивата на калий. Кръвта за това изследване не се взема от вена, която наскоро беше инфузирана с калиев разтвор, за да се избегнат диагностични грешки.

• Кръвен тест за изследване на киселинно-алкално състояние (KHS) 2 - 3 пъти на ден до стабилно нормализиране на pH на кръвта.

• Кръвен / уринен тест за определяне на кетоновите тела в серума или урината, съответно 2 пъти на ден за първите 2 дни, след това 1 път / ден.

• Кръвен тест за общ анализ (динамика на хемоконцентрацията), коагулологично изследване (динамика на коагулационната система, мониторинг с терапия с хепарин), биохимични изследвания (ниво на креатинин); събиране на урина за общ анализ, бактериологични изследвания (откриване и наблюдение на лечението на инфекции на пикочните пътища) и др. - според указанията на лекар.

• ЕКГ контрол (по указание на лекар) - идентифициране на признаци на електролитни нарушения, сърдечна аритмия.

Предпазни мерки

• Информиране на пациента за сериозните последици от спирането на инсулина.

• Обучение на пациент с диабет с умения за инсулинова терапия, промяна на режима на прилагане на инсулин в случай на съпътстващи заболявания (увеличете честотата на измерванията на гликемия; изследвайте кетонурия; увеличете приложението на инсулин въз основа на повишената нужда от него; консумирайте достатъчно течност; отидете в медицинско заведение с постоянна хипергликемия, гадене, повръщане, кетонурия).

• Обучение на пациентите за разпознаване на ранните симптоми на ДКА.

Този текст е информационен лист..

Алгоритъмът за управление на диабетна кетоацидоза в ICU

Препоръки на Британската асоциация на клиничните диабетолози (ABCD "Управление на диабетна кетоацидоза при възрастни", 2012). Алгоритъмът за управление на диабетна кетоацидоза в ICU.

Диагностични критерии (трябва да присъстват всички 3 от следните):

  • капилярна кръвна глюкоза повече от 11 mmol / l;
  • кетонови тела от капилярна кръв над 3 mmol / l или кетонови тела в урина ++ или повече при качествена реакция;
  • рН на венозна кръв под 7,3 и / или бикарбонат под 15 mmol / l.

Блок 1. Спешна терапия: време 0-60 минути

Т = 0 като референтна точка за началния час на интравенозна инфузия на течност). Ако не може да бъде направен интравенозен достъп - незабавна реанимация / хоспитализация в интензивното отделение.

Действие 1

Инфузия на 0,9% натриев хлорид (използвайте катетър за интравенозна инфузия с голям диаметър) с инфузионна помпа. Вижте Блок 2 за определения на тактиката на инфузионната терапия..

Действие 2

Направете интравенозна инфузия на инсулин (0,1 PIECES / kg / h - дозировката се изчислява в зависимост от телесното тегло) 50 PIECES човешки разтворим инсулин (actrapid, хумулин), разтворен в 50 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

Ако пациент с опит в диабет приема инсулин с удължено действие (лантус, левемир), е необходимо да продължи прилагането му в обичайната дозировка и в обичайното за пациента време.

Действие 3

Оценка на пациента:

  • дихателна честота, температура, кръвно налягане, пулс, насищане с кислород;
  • Кома скала на Глазгоу;
  • пълен клиничен лабораторен преглед.

Действие 4

Лабораторни и инструментални изследвания:

  • капилярна глюкоза по експресния метод и лабораторния метод;
  • венозни кръвни газове;
  • урея и креатинин;
  • общ клиничен кръвен тест;
  • кръвна култура
  • ЕКГ;
  • рентгенография на гръдния кош;
  • общ клиничен анализ на урината.

Действие 5

Създаване на непрекъснат мониторинг:

  • капилярна глюкоза в кръвта на час;
  • почасово ниво на кетонови тела в урината;
  • нива на венозна кръв и калиев бикарбонат през 60-та минута, 2-ри час и 2 часа по-късно;
  • в четвъртия час за изследване на плазмените електролити;
  • установява мониторинг на сърдечната дейност (ако е необходимо);
  • провеждане на пулсова оксиметрия (ако е необходимо).

Действие 6

Разберете причината за декомпенсацията на диабета и започнете лечението на болестта / състоянието, причинило декомпенсацията.

Фактори и състояния, влошаващи тежестта на хода на диабетна кетоацидоза:

  • възраст от 18 до 25 години;
  • старческа възраст;
  • бременност;
  • сърдечна или бъбречна недостатъчност;
  • други съпътстващи заболявания в по-късните етапи.

Критерии, показващи наличието на тежка диабетна кетоацидоза:

  • нивото на кетоновите тела в кръвта е над 6 mmol / l;
  • ниво на бикарбонат на венозна кръв под 5 mmol / l;
  • pH на венозна кръв по-малко от 7,1;
  • хипокалиемия (по-малко от 3,5 mmol / l);
  • SCH оценка под 12 точки;
  • насищането с кислород е по-малко от 92% при вдишване на въздух (необходимо е незабавно изследване на газовете в артериалната кръв);
  • систолно кръвно налягане по-малко от 90 mm Hg;
  • сърдечна честота по-голяма от 100 или по-малка от 60 за 1 минута;
  • анионната пропаст е повече от 16 (анионна празнина = (Na + + K +) - (Cl– + HCO3–)).

Блок 2. Начало на възстановяването на баланса на течностите

Възстановяването на обема на циркулиращата кръв е приоритетна цел. Систолното кръвно налягане (BPA) е под 90 mmHg. по-често поради ниско ниво на циркулиращ кръвен обем, но е необходимо да се изключат и причини като сърдечна недостатъчност, сепсис и др.:

  • влейте 500 ml разтвор на натриев хлорид за 10-15 минути. Ако ADsist. Остава под 90 mmHg, повторна инфузия в горния обем. Повечето пациенти имат ADsyst за възстановяване. необходимо е да се влеят 500-1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид с бързи темпове;
  • при достигане на ADSyst. ниво 90 mmHg влейте 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид през следващите 60 минути. Добавянето на калий към инфузионната терапия е препоръчително при вливане на втори литър течност.

Систолно кръвно налягане (BPA) 90 mmHg и още - влейте 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид през първите 60 минути от терапията.

Калиева заместителна терапия. Концентрацията на калий (mmol / l) - повече от 5,5 - не е необходима. Калиева концентрация (mmol / L) - 3,5–5,5 - инфузионна среда за заместване на калий 40 mmol / L.

Блок 3. 60 минути - 6 часа

  • понижение на нивото на кетоновите тела с най-малко 0,5 mmol / l / h или повишаване на концентрацията на бикарбонат с 3 mmol / l / h и намаляване на кръвната глюкоза с 3 mmol / l / h;
  • плазмена концентрация на калий в нормални граници;
  • предотвратяване на хипогликемия.

Действие 1

Повторна оценка на състоянието на пациента, проследяване на жизненоважни показатели:

  • почасова глюкоза в кръвта (ако индикаторът на глюкомера "HI" - измерва се по лабораторен метод);
  • почасово ниво на кетонни кръвни тела (ако е наличен експресен метод с устройството);
  • почасови кетонови тела в урината;
  • газове от венозна кръв - ние се интересуваме от pH, бикарбонат и калий на 60-та минута, 2-ри час и 2 часа по-късно;
  • ако концентрацията на калий е извън нормалните граници, преоценявайте калиевата заместителна терапия и проверявайте концентрацията й почасово.

Действие 2

Продължете рехидратацията чрез инфузионната помпа, както следва:

  • 0,9% разтвор на натриев хлорид 1000 ml с калиев хлорид през следващите 2 часа;
  • 0,9% разтвор на натриев хлорид 1000 ml с калиев хлорид през следващите 2 часа;
  • 0,9% разтвор на натриев хлорид 1000 ml с калиев хлорид през следващите 4 часа;
  • добавете 10% глюкоза 125 ml / h, ако нивото на глюкозата в кръвта е под 14 mmol / l.

Най-голямо внимание по време на рехидратацията се изисква от млади хора на възраст 18-25 години, възрастни хора, бременни жени и хора със сърдечна или бъбречна недостатъчност..

Действие 3

Оценка на отговора на лечението. Дозата инсулин, инфузиран от инфузомата, трябва да бъде прегледана, ако:

  • кетоновите тела на капилярната кръв не намаляват с най-малко 0,5 mmol / l / h;
  • бикарбонатът на венозната кръв не се увеличава с най-малко 3 mmol / l / h;
  • плазмените нива на глюкоза не се намаляват с най-малко 3 mmol / l / h;
  • провеждайте инфузия на инсулин с инфузомат, докато концентрацията на кетоновите тела е по-ниска от 0,3 mmol / l, pH на венозната кръв е по-ниска от 7,3 и / или бикарбонатът на венозната кръв е повече от 18 mmol / l.

Ако кетоновите тела и глюкозата не спаднат до очакваните числа, проверете здравето на инфузионната помпа и херметичността на инфузионната линия. Ако оборудването е функционално, но отговорът на лечението е неадекватен, увеличавайте дозата инсулин с 1 U / h на всеки час, докато има адекватен отговор на инсулиновата терапия.

  • внимателно проследяване на баланса на течностите, минималната диуреза трябва да бъде 0,5 ml / kg / h;
  • взема решение за катетеризация на пикочния мехур с неадекватна диуреза или анурия (при липса на урина в рамките на 60 минути от началото на терапията);
  • назогастрална тръба, ако пациентът има гадене или периодично повръщане;
  • измерване на газове от артериална кръв и повторение на рентгенография на гръдния кош в случай, че насищането с кислород е по-малко от 92% при вдишване на въздух;
  • тромбопрофилактика с хепарини с ниско молекулно тегло;
  • ЕКГ мониторинг в случай на анормална концентрация на калий в кръвта.

Блок 4. 6 до 12 часа

  • нормализиране на клиничните и биохимичните изследвания;
  • продължителна интравенозна корекция на баланса на течността;
  • предотвратяване на хипогликемия;
  • оценка и превенция на усложненията от лечението, като претоварване с течности, мозъчен оток.

Действие 1

Преоценка на пациента, наблюдение на жизнените функции:

  • ако пациентът не е достигнал критериите, определени в ниво 3, е необходима задълбочена диагноза за идентифициране на съпътстващи заболявания / състояния;
  • продължете венозната инфузия с помощта на инфузионна помпа в съкратена форма:
  • 0,9% разтвор на натриев хлорид 1000 ml с калиев хлорид за 4 часа;
  • 0,9% разтвор на натриев хлорид 1000 ml с калиев хлорид за 6 часа;
  • добавете 10% разтвор на глюкоза 125 ml / h в случай, че гликемията в кръвта е по-малка от 14 mmol / l.

Повторно оценявайте сърдечно-съдовия статус в 12 часа, може да възникне нужда от допълнително приложение на течности. Не забравяйте за претоварване с течности, предупредете това състояние.

Действие 2

Преглед на биохимичните и метаболитните параметри:

  • на 6 часа следете венозно рН, бикарбонат, калий, нивото на кетонни тела на капилярна кръв и глюкоза;
  • вземете решение за положителен отговор на лечение с кетонови тела под 0,3 mmol / l, pH на венозна кръв, по-голямо от 7,3 mmol / l (в този случай не използвайте инфузия на бикарбонат или неговите производни).

Ако няма постоянен положителен отговор на инсулиновата инфузия (вж. Каре 3, стъпка 3). Ако кетоацидозата се компенсира, преминете към Блок 6..

Блок 5. 12 до 24 часа

Очаквани цели: до 24 часа терапия трябва да се спре кетонемия и ацидоза.

  • уверете се, че клиничните и биохимичните параметри продължават да се нормализират или са нормални;
  • продължете интравенозната инфузия на течности, ако пациентът не е в състояние да яде и пие;
  • ако кетонемията е спряна и пациентът не яде и не пие, спрете инсулиновата инфузия в предишния режим и след консултация с диабетолог преминете към друг режим на лечение с инсулин;
  • преоценка на развитието на възможни усложнения, като претоварване с течности, мозъчен оток;
  • продължете лечението на фактори, водещи до декомпенсация на захарен диабет;
  • преминете към подкожен инсулин, ако пациентът яде и пие нормално.

Действие 1

Преоценка на състоянието на пациента, наблюдение на жизнените показатели.

Действие 2

Преглед на биохимичните и метаболитните параметри:

  • след 12 часа терапия, следете рН на венозна кръв, бикарбонат, калий, кетонови тела на капилярна кръв и глюкоза;
  • решение за ефективността на терапията се взема, ако кетоновите тела са под 0,3 mmol / l, pH на венозната кръв е повече от 7,3;
  • ако целите не са постигнати, прегледайте рехидратационната терапия съгласно схемата Блок 4 действие 1 и инсулинова инфузия Блок 3 действие 3.

Ако диабетна кетоацидоза е спряна, отидете на Блок 6..

Блок 6. Решаване на ефективността на лечението на диабетна кетоацидоза

Очаквани цели: пациентът трябва да яде и пие, да се върне към обичайния режим на инсулин. Ако диабетна кетоацидоза не бъде спряна, установете и лекувайте причините за недостатъчния отговор на терапията. Тази ситуация обаче е необичайна и изисква участието на свързани специалисти за определяне на по-нататъшни тактики на лечение..

Те преминават към подкожен режим на приложение на инсулин, когато се постигне нормализиране на биохимичните параметри (кетонни тела на капилярна кръв по-малко от 0,3 mmol / l, pH над 7,3) и пациентът може да яде и пие самостоятелно.

Не спирайте интравенозната инсулинова инфузия в продължение на 30 минути след първото подкожно приложение на краткодействащ инсулин. Преходът към подкожно приложение на инсулин с кратко действие трябва да бъде съгласуван с ендокринолога.

Най-важните промени в това ръководство в сравнение с предишни препоръки:

  • измерването на кетонни тела в кръвта може да бъде заменено с измерване на кетонови тела в урината;
  • измерването на pH на венозна кръв е по-подходящо при повечето пациенти, отколкото измерването на газове за артериална кръв (в това ръководство, мониторингът на газовете в артериалната кръв се извършва само ако е необходимо да се изследват pO2 и pCO2);
  • вместо разтвор на Хартман се препоръчва да се използва 0,9% разтвор на натриев хлорид за рехидратация;
  • дозата на инсулин за венозна инфузия е 0,1 единици / kg / h;
  • тази доза на инсулин е оптимална и може да предотврати развитието на хипогликемично състояние при повечето пациенти;
  • венфлоните трябва да се инсталират в двете ръце на пациента. Първият венфлон се влива с 0,9% разтвор на натриев хлорид и инсулин. През втория венфлон се препоръчва да се влива 10% глюкоза в случай на гликемия под 14 mmol / l;
  • веднага след като инфузията на глюкоза приключи, в същия катетър регулирайте инфузията на следващата планирана порция физиологичен разтвор (за промиване на венфлон);
  • да продължи планираното приложение на инсулин с удължено действие в дози, конвенционални за пациента, за да се поддържа / замести основната секреция на инсулин;
  • калиев хлорид трябва да се въведе във венфлон, използван за инфузия на физиологичен разтвор, а не във венфлон за вливане на разтвор на глюкоза;
  • употребата на бикарбонат е посочена само в краен случай, след консултация със свързани специалисти и ръководителя на отделението / клиниката и изключване на други възможни причини за ацидоза.

Спешни състояния при диабет

Спешните състояния при захарен диабет (ДМ) се различават по етиология и патогенеза.

Различават се следните клинични и метаболитни варианти на остри усложнения при диабетологията:

- диабетна кетоацидоза и кетоацидотична кома,

- хиперосмоларна кома и хиперосмоларна хипергликемична състояние,

- млечна ацидоза (лактатна ацидоза),

- хипогликемия и хипогликемична кома.

ДИАБЕТИЧНА КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

Диабетна кетоацидоза (ДКА) е критично, спешно състояние при диабет, което се развива поради абсолютна инсулинова недостатъчност или тежка относителна недостатъчност на инсулин, с ненавременна диагноза и лечение, водеща до развитие на кетоацидотична кома с тежки хормонални и метаболитни нарушения на органите и системите. DKA като правило се развива с декомпенсация на диабет тип 1, но в същото време рядко може да се развие при диабет тип 2. Това се потвърждава в проучванията на местни и чуждестранни автори (В. В. Потьомкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причината за ДКА е абсолютният инсулинов дефицит. Тежестта на DKA се определя при повечето пациенти в момента на появата на DM-1 (10-20% от всички случаи на DKA).

При пациент с диагностициран захарен диабет тип 1, ДКА може да се развие при прекратяване на приема на инсулин, често от самия пациент (13% от случаите на ДКА) на фона на съпътстващи заболявания, предимно инфекциозни заболявания, при липса на увеличение на дозата на инсулин (30-40%).

До 20% от случаите на ДКА при млади пациенти с диабет тип 1 са свързани с психологически проблеми и / или хранителни разстройства (страх от наддаване на тегло, страх от хипогликемия, проблеми с подрастващите). Доста често срещана причина за ДКА в редица страни е изтеглянето на инсулин от самия пациент поради високата цена на лекарствата за някои сегменти от населението (Таблица 7. 11).

Основните фактори в развитието на диабетна кетоацидоза са увеличаващият се дефицит на инсулин в организма, поради което метаболитните нарушения се влошават. В отговор на метаболитния стрес секрецията на контраинсуларни хормони (глюкагон, кортизол) с липолитична активност се увеличава. Увеличаването на секрецията на тези хормони при диабет се дължи на повишените енергийни нужди на организма, тъй като използването на глюкоза като енергиен източник в тези случаи е рязко ограничено. Дефицитът на инсулин рязко се увеличава с напредването на кетоацидозата, съдържанието на имунореактивен инсулин в кръвта се намалява или не се определя. При недостиг на инсулин, използването на глюкоза от периферните тъкани намалява. Пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза намалява, вътреклетъчното й съдържание намалява, което води до компенсаторно увеличаване на процесите на гликогенолиза и глюконеогенеза. Това причинява значителна хипергликемия и глюкозурия. Поради хипергликемия осмотичното налягане в извънклетъчната течност се повишава и се развива вътреклетъчна дехидратация. В резултат на дехидратация на тъканите възниква жажда (полидипсия) и диурезата (полиурия) се увеличава. Нарушаването на оползотворяването на глюкозата, компенсаторно увеличаване на активността на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система води до повишена липолиза. В кръвта има натрупване на свободни мастни 5 киселини, триглицериди, холестерол. FFA влизат в черния дроб, водят до мастна инфилтрация на черния дроб и са субстрати за излишния синтез на кетонни тела. В условия на намален глюкозен метаболизъм мазнините не се окисляват до крайните продукти - въглероден диоксид и вода. Кетоновите тела се натрупват в кръвта (ацетооцетна киселина, β-хидроксимаслена киселина и ацетон). В случай на инсулинов дефицит се нарушават и процесите на ресинтеза на ацетоацетат във висши мастни киселини и недостатъчното му окисляване в цикъла на трикарбоксилната киселина (цикъл на Кребс). В резултат на това се развива хиперкетонемия и в резултат на това кетонурия. В здравата кръв съдържанието на кетонни тела е в границите 0, 08-0, 43 mmol / L, при диабетна кетоацидоза, кетонемията достига 8-9 mmol / L. Увеличаването на нивото на кетонните тела в кръвта се придружава от изчерпване на алкални запаси на кръв и дисбаланс на киселинно-алкалния баланс с развитието на ацидоза и понижаване на рН на кръвта под 7, 35. Това от своя страна води до увеличаване на парциалното налягане на въглеродния двуокис и натрупване на водородни йони. Появява се метаболитна ацидоза. Натрупването на въглероден диоксид в кръвта дразни дихателния център, което се проявява чрез дишането на Куссмаул.

Поради увеличаването на кетонемия се появява гадене, повръщане, анорексия. Дефицитът на инсулин и повишената секреция на контраинсуларни хормони допринасят за разграждането на протеините (катаболизъм - протеолиза) в черния дроб и образуването на глюкоза от тях при реакции на глюконеогенеза, както и на амоняк и урея, което води до азотемия. Хипергликемия, хиперкетонемия, хиперазотемия водят до нарушения на водно-електролитния метаболизъм, повишена осмотична диуреза, екскреция на натрий, калий, фосфор, хлор. При полиурия натрият се екскретира предимно, тъй като се съдържа в извънклетъчната течност, след което се отделя калий от клетките и повишената му екскреция с урината. Развитата дехидратация на тялото се развива, обемът на циркулиращата кръв намалява.

Така при кетоацидотична кома възникват дълбоки метаболитни нарушения, декомпенсация на въглехидрат, липид, протеин, метаболитен метаболизъм.

Токсичното въздействие на кетоновите тела върху клетките на централната нервна система, инхибирането на ензимните системи, намаленото използване на глюкоза от мозъчните клетки, кислородното гладуване водят до нарушено съзнание, развитието на кетоацидотична кома.

Разработката на DKA, в зависимост от причината, която го е причинила, може да отнеме от няколко седмици до ден. В повечето случаи DKA се предхожда от симптоми на декомпенсация на диабета, но понякога те може да нямат време да се развият. Клиничните симптоми на ДКА включват полиурия, полидипсия, загуба на тегло, дифузна коремна болка („диабетен псевдоперитонит“), дехидратация, силна слабост, ацетонов дъх (или плодов мирис) и постепенно замъгляване на съзнанието. Истинската кома в ДКА напоследък е сравнително рядка поради ранната диагностика. Физикален преглед разкрива признаци на дехидратация, кожен тургор и плътност на очната ябълка, тахикардия, хипотония. В напреднали случаи се развива дишането на Куссмаул. Повече от 25% от пациентите с ДКА развиват повръщане, което на цвят може да наподобява кафеена основа.

Той се основава на клиничната картина, индикации за наличието на диабет тип 1 при пациента, както и лабораторни данни. DKA се характеризира с хипергликемия (в някои случаи незначителна), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларност.

Лабораторна диагностика на остри усложнения на диабета

Ефективна осмоларност, mOsm / kg

При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабет е необходимо да се определи нивото на гликемия, креатинин и урея, електролити, въз основа на които се изчислява ефективната осмоларност. Освен това е необходима оценка на киселинно-алкалното състояние. Ефективната осмоларност (EO) се изчислява по следната формула:

2 X [Na + (mEq / L) + глюкоза (mmol / L)].

Нормалното EO е 285 - 295 mOsm / l.

При повечето пациенти с ДКА се определя левкоцитоза, тежестта на която е пропорционална на нивото на кетоновите тела в кръвта. Нивото на натрий обикновено се намалява поради осмотичния изтичане на течност от вътреклетъчните пространства към извънклетъчните пространства в отговор на хипергликемия. По-рядко нивата на натрий могат да бъдат намалени фалшиво положителни в резултат на тежка хипертриглицеридемия. Нивото на серумния калий може първоначално да се повиши поради движението му от извънклетъчните пространства.

Той се основава на клиничната картина, индикации за наличието на диабет тип 1 при пациента, както и лабораторни данни. DKA се характеризира с хипергликемия (в някои случаи незначителна), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларност

Лабораторна диагностика на остри усложнения на диабета

Ефективна осмоларност, mOsm / kg

При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабет е необходимо да се определи нивото на гликемия, креатинин и урея, електролити, въз основа на които се изчислява ефективната осмоларност. Освен това е необходима оценка на киселинно-алкалното състояние. Ефективната осмоларност (EO) се изчислява по следната формула: 2 X [Na + (mEq / L) + глюкоза (mmol / L)]. Нормалното EO е 285 - 295 mOsm / l.

При повечето пациенти с ДКА се определя левкоцитоза, тежестта на която е пропорционална на нивото на кетоновите тела в кръвта. Нивото на натрий обикновено се намалява поради осмотичния изтичане на течност от вътреклетъчните пространства към извънклетъчните пространства в отговор на хипергликемия. По-рядко нивата на натрий могат да бъдат намалени фалшиво положителни в резултат на тежка хипертриглицеридемия. Нивото на серумния калий може първоначално да се повиши поради движението му от извънклетъчните пространства.

Други причини за загуба на съзнание при пациенти с диабет. Диференциалната диагноза с хиперосмоларна кома, като правило, не създава трудности (развива се при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2) и няма голямо клинично значение, тъй като принципите на лечение и на двете състояния са сходни. Ако е невъзможно бързо да се установи причината за загубата на съзнание на пациент с диабет, му се показва прием на глюкоза, тъй като хипогликемичните състояния са много по-чести и бързата положителна динамика на фона на приемането на глюкоза сама може да определи причината за загуба на съзнание.

лечение

Диабетна кетоацидоза, прекоматозно състояние и кома изискват незабавна хоспитализация на пациента за спешна медицинска помощ. Необходимо е спешно определяне на гликемия, глюкозурия, кетонемия и кетонурия, киселинно-алкален баланс, натрий и калий, креатинин, урея, клинични изследвания на кръв и урина, ЕКГ, неврологично изследване. В предхоспиталния стадий или в приемния отдел, след определяне на гликемия, глюкозурия, ацетонурия, започва инфузия на 0, 9% разтвор на натриев хлорид интравенозно, с изразена дехидратация до 1 л / час, инсулин с кратко действие 20 I / m. По-нататъшното лечение се провежда в отделението за интензивно лечение или в отделението за интензивно лечение. Лечението на лека DKA със запазено съзнание и липсата на тежка съпътстваща патология може да се проведе в ендокринологичното или терапевтичното отделение. В отделението за интензивно лечение и интензивно лечение е необходимо да се наблюдават лабораторни параметри, за да се предотвратят усложненията от терапията - хипогликемия, хипокалиемия и хипонатриемия. Предлагат се следните схеми за лабораторен мониторинг:

 Кръвен тест за глюкоза 1 път на час, докато гликемията падне под 14 mmol / l, след това 1 път на 3 часа

 Контрол на ацетон и кетон в урината - 2 пъти през първите 2 дни, след това 1 път на ден

 Натрий и калий в плазмата - поне 2 пъти на ден

 Фосфор - само при пациенти с недохранване и хроничен алкохолизъм

 Остатъчен азот, урея, серумен креатинин - първоначално и след 3 дни

 Хематокрит, газов анализ и рН - 1-2 пъти на ден до нормализиране на киселинно-алкалното състояние.ДКА терапията е насочена към коригиране на основните патофизиологични нарушения. Основните компоненти на терапевтичните мерки за кетоацидотична кома включват: премахване на инсулиновия дефицит, възстановяване на електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс, лечение на съпътстващи заболявания, които могат да причинят ДКА.

Понастоящем е доказана приложимостта на режим на малки дози инсулин при лечение на кетоацидотична кома, тъй като с въвеждането на големи дози инсулин съществува риск от хипогликемия, хипокалемия и мозъчен оток. Въвеждането на малки, физиологични дози инсулин се извършва едновременно с рехидратация. При DKA интравенозната (iv) инсулинова терапия се провежда под формата на продължителни инфузии. За постигане на оптимални концентрации на инсулин в кръвта е необходимо непрекъснато вливане на малки дози инсулин - 0, 1 U / kg / h, 4-10 U инсулин на час (средно 6 U / h). Това ви позволява да намалите липолизата, кетогенезата и производството на чернодробна глюкоза, като по този начин влияете на основните връзки в патогенезата на ДКА. Първоначалната доза на ICD е 0, 15 PIECES / kg телесно тегло (средно 10-12 PIECES) и се въвежда в / с болус. Необходимата доза инсулин се събира в инсулинова спринцовка, добавя се 0,9% NaCl, 1 ml се инжектира много бавно (2-3 минути). След това преминават към iv приложение на ICD при 0, 1 IU / kg / час (5-8 IU / час), използвайки инфузомат (първият вариант). Инфузионната смес се приготвя по следния начин: 50 IU ICD + 2 ml 20% разтвор на албумин или 1 ml кръв от пациента, за да се предотврати сорбирането на инсулин в системата, а общият обем се регулира на 50 ml от 0,9% NaCl. При липса на инфузомат се използва вторият вариант на инсулинова терапия. За тази цел инфузионният разтвор се приготвя със скорост 100 PIECES от ICD за всеки 100 ml 0,9% разтвор на NaCl, концентрацията на ICD ще бъде 1 PIECE / ml. За да предотвратите сорбцията на инсулин, добавете 4 ml 20% албумин на 100 ml разтвор. Недостатъкът на този метод е трудността при титруване на малки дози инсулин 12 според броя на капки или ml от сместа, както и възможността за течно претоварване. Ако няма инфузомат, вариант 3 е по-удобен за използване. ICD се прилага интравенозно болусно 1 път на час със спринцовка във венеца на инфузионната система. Пример: 6 единици ICD се събират в инсулинова спринцовка, 2 ml се събират в спринцовка и се добавят 2 ml 0, 9% разтвор на NaCl и се инжектират бавно в продължение на 2-3 минути. Продължителността на фармакодинамичния ефект на ICD в този случай е до 60 минути. Предимството на този метод на приложение е липсата на сорбция на инсулин, не е необходимо да се добавя албумин или кръв към разтвора, а отчитането и коригирането на приложената доза на ICD е по-точно. Интрамускулната (интрамускулна) инсулинова терапия се провежда, когато е невъзможно да се получи iv, при липса на хемодинамични смущения и с лека форма на ДКА. Дозата на ICD е приблизително 0,4 U / kg, от които половината се прилага iv, половината е IM, след това ICD се прилага при 5-10 единици / час. Недостатъците на въвеждането на ICD i / m е намаляване на неговото усвояване в нарушение на микроциркулацията (колапс, прекома, кома) и дискомфорт за пациента (24 v / m инжекции на ден). В този случай, ако 2 часа след началото на i / m приложението на ICD, гликемията не намалява, е необходимо да преминете към / във въвеждането. Скоростта на намаляване на гликемията при лечението на ДКА трябва да бъде не повече от 4 ммол / час. По-рязкото намаляване на гликемията създава опасност от обратен осмотичен градиент между вътреклетъчното и извънклетъчното пространство, осмотичен дисбаланс и мозъчен оток. През първия ден гликемията не трябва да се намалява под 13 mmol / L. Ако няма намаление на гликемията през първите 2-3 часа, трябва да коригирате дозата инсулин - удвоете следващата доза ICD до 0,2 U / kg и да проверите адекватността на хидратацията. Ако намалението на гликемията е около 4 mmol / l на час или е постигнато намаление на гликемия до 14-15 mmol / l, е необходимо следващата доза ICD да бъде намалена наполовина (0,05 U / kg), около 2-4 U / час. Ако гликемията намалее под 4 mmol / час, се препоръчва да се прескочи следващата доза ICD и да се продължи определянето на гликемия на всеки час. След подобряване на 13 състояния, стабилизиране на хемодинамиката, нива на гликемия не повече от 11-12 ммол / л и рН> 7, 3 продължават прилагането на SC на ICD на всеки 4-6 часа с корекция на дозата в зависимост от гликемията в комбинация с инсулин с удължено действие 1 -2 пъти на ден с начална доза 10-12 единици.

Адекватната рехидратация компенсира не само дефицита на вода и електролити, но също така води до намаляване на гликемията, подобрява периферната хемодинамика и бъбречния кръвоток. При първоначално нормално ниво на натрий (по-малко от 145 мекв / л) се използва изотоничен (0,9%) разтвор на натриев хлорид за рехидратация; при хипернатриемия (> 150 мекв / л) се използва хипотоничен разтвор на NaCl. Скоростта на рехидратация е 1 литър на 1-ви час (като се вземе предвид течността, въведена в предхоспиталния стадий), след това на 0, 5 литра през 2-ия и 3-ия час, при 0, 25-0, 5 литра в следващите часове. Скоростта на рехидратация се регулира в зависимост от централното венозно налягане и клиничната картина. Обемът на течността, въведена за час, не трябва да надвишава часовата диуреза с повече от 500-1000 мл. Общото количество течност, въведена през първите 12 часа терапия, не трябва да надвишава 10% от телесното тегло.

При достигане на ниво на кръвна захар от 13-14 ммол / л, преминават към въвеждане на 5-10% разтвор на глюкоза.

Възстановяване на електролитни смущения

Важен раздел в лечението на кетоацитодичната кома е корекцията на електролитните нарушения. Развитието на дефицит на калий в организма, намаляване на вътреклетъчното му съдържание в кетоацитодичната кома се дължи на повишена екскреция на калий с пот поради осмотична диуреза. Инсулиновата терапия, рехидратацията, намаляването на гликемията, намаляването на ацидозата допринасят за навлизането на калий в клетката заедно с глюкозата, в замяна на водородните йони. Явленията на хипокалиемия обикновено се появяват 3-4 часа след началото на инсулиновата терапия и въвеждането на течност, с тенденция към нормализиране на pH. Развитието на хипокалиемия може да доведе до тежки усложнения от страна на сърдечно-съдовата система - тахикардия, понижено кръвно налягане, нарушения на ритъма; дихателна система, както и атония на стомаха, червата, пикочния мехур. Ако плазменото ниво на К + е неизвестно, интравенозната инфузия на калий се започва не по-късно от 2 часа след началото на инсулиновата терапия, под наблюдението на ЕКГ и диуреза. Интравенозната инфузия на калий започва едновременно с въвеждането на инсулин съгласно следната схема: