Инсулинов рецептор

Както показва световната статистика, повече от 20% от населението в света страда от диабет. Освен това повечето от тези хора са диагностицирани с инсулинозависим диабет, който не може да бъде излекуван. Но това не означава, че пациентът не може да води обичайния начин на живот.

Всичко, което е необходимо, е да осигурите на тялото си инсулин. За тази цел се използват специални инжекции, чието формулиране се извършва строго по схемата, предписана от лекаря. Но какъв е механизмът на действие на инсулина? И как помага на диабетиците?

Ролята на инсулина в човешкото тяло

Инсулинът е специален хормон, който участва в въглехидратния метаболизъм. Именно той се занимава с разграждането на глюкозата и осигурява насищането на клетките на организма с необходимата енергия. Панкреасът участва в производството на този хормон. В случай на нарушаване целостта или функционирането на клетките на този орган, инсулинът се произвежда в малко количество, в резултат на което тялото започва да изпитва дефицит в него, което се проявява с повишаване на кръвната захар.

В този случай работата на бъбреците и черния дроб е нарушена, токсичните вещества започват да се натрупват в организма, като влияят негативно на всички вътрешни органи и системи. И на първо място, съдовата система страда от това. Под влияние на захар и токсични вещества, тонусът на стените на кръвоносните съдове намалява, те стават крехки и чупливи, на фона на които рискът от развитие на инсулт и инфаркт на миокарда се увеличават няколко пъти.

Повишената кръвна захар влияе и на регенеративните процеси в организма. Това е особено забележимо от състоянието на кожата. Всякакви разрези и рани заздравяват за много дълго време, често се заразяват и се развиват в язви. И това също е опасно, тъй като с нагъването на язви се увеличава и вероятността от развитие на гангрена.

Механизъм на действие

Говорейки за това как инсулинът действа в организма, трябва да се отбележи, че той работи директно чрез протеиновия рецептор. Това е сложен интегрален протеин на клетъчната мембрана, който се състои от 2 субединици. В медицината те се отбелязват като a и b. Всяка от тези субединици има своя собствена полипептидна верига..

Действието на инсулина е следното: първо той влиза в комуникация с a-субединицата, като по този начин променя конформацията си. След това b-субединицата участва в процеса, който стартира разклонена верига от реакции за активиране на ензимите, необходими за разграждането на глюкозата и нейното асимилиране в клетките.

Трябва да се отбележи, че въпреки факта, че ефектът на инсулина в организма е изследван от учените в продължение на много векове, неговите биохимични свойства все още не са напълно проучени. Вече стана известно обаче, че вторичните „посредници“ участват в целия процес, в който действат диацилглицероли и инозитол трифосват. Те осигуряват активиране на протеин киназа С с фосфорилиращ ефект и са свързани с вътреклетъчния метаболизъм.

Тези посредници осигуряват повишен прием на глюкоза в клетките на тялото, като по този начин ги насищат с енергия. Първо, инсулино-рецепторният комплекс се потапя в цитозола, след което се унищожава в лизозомите, след което настъпват процеси на разграждане - част от инсулина се разрушава, а другата част се насочва към клетъчните мембрани и се реинтегрира..

Инсулинът е хормон, който има пряк ефект върху метаболитните процеси в цялото тяло. Много от ефектите му се наблюдават поради неговия активен ефект върху редица ензими. Той е един от видовете, който помага за понижаване на кръвната захар. Това се случва поради:

  • повишаване на абсорбцията на глюкоза от клетъчните мембрани;
  • активиране на ензимите за гликолиза;
  • повишаване на активността на производство на гликоген;
  • намаляват синтеза на глюконеогенеза, отговорен за образуването на глюкоза в чернодробните клетки.

Инсулинът е единственият хормон, който повишава усвояването от клетки на аминокиселини, необходими за нормалното им функциониране, както и доставката на калиеви, магнезиеви и фосфатни йони в тях. В допълнение, инсулинът засилва производството на мастни киселини чрез превръщане на глюкозата в триглицериди. Ако се наблюдава дефицит на инсулин в организма, това води до мобилизиране на мазнини и тяхното отлагане в тъканите на вътрешните органи.

Антикатаболният ефект на инсулина върху организма се причинява от намаляване на процеса на протеинова хидролиза, поради което разграждането им се намалява (поради факта, че пациентите с диабет имат недостиг на инсулин, разграждането на протеина се увеличава, което води до намаляване на мускулния тонус и слабост).

Освен това инсулинът осигурява намаляване на липолизата, което намалява концентрацията на мастни киселини в кръвта и рисковете от холестеролно заболяване, тромбофлебит и др. става много по-малък.

Ефект върху въглехидратния метаболизъм

Както вече стана ясно, инсулинът е хормон, който участва в почти всички процеси в организма. Но тъй като говорим директно за диабета, е необходимо да се разгледа по-подробно влиянието на инсулина върху въглехидратния метаболизъм..

В случай, че в тялото се наблюдава дефицит на този хормон, това води до нарушаване на процеса на проникване на глюкоза през клетките на мускулните тъкани, което води до намаляване на енергийните резерви. Когато нивото на инсулин се повиши до нормални стойности, този процес се възстановява и то по естествен начин.

Въпреки това, с повишена физическа активност, клетъчните мембрани увеличават пропускливостта си и абсорбират много повече глюкоза от обичайното. И това се случва, дори ако кръвната захар е много ниска. Но рисковете от развитие на хипогликемична кома в този случай се увеличават няколко пъти.

Инсулиновият рецептор играе важна роля в процеса на глюкозна хомеостаза. Ако е нарушен, това води до дегенеративни промени в клетките, което провокира развитието на много заболявания, сред които има не само диабет, но и рак.

Като се има предвид действието на инсулина, не може да се каже за неговия ефект върху черния дроб. Именно в този орган тялото депозира излишната глюкоза, както би било в резерв, освобождавайки я само когато нивото на кръвната захар спадне до критичните нива.

И още един важен момент: инсулинът, както беше споменато по-горе, участва в процеса на гликолиза, активирайки синтеза на определени ензими, без който разграждането и асимилацията на глюкоза от клетките е невъзможно.

Ефект върху протеиновия метаболизъм

Инсулинът играе важна роля не само във въглехидратния метаболизъм, но и в протеина. Именно той осигурява разграждането на протеините, които идват с храната, до аминокиселини, които активират синтеза на вашите собствени протеини в тялото. При недостиг на инсулин този процес се нарушава, което води до различни усложнения. В допълнение, инсулинът ускорява транскрипцията на ДНК, като стимулира образуването на РНК..

Ефект върху метаболизма на мазнините

Инсулинът също участва активно в липогенезата - синтеза на мастни киселини. Образуването им става по време на гниенето на въглехидратите. А мастните киселини също са много важни за организма, тъй като без тях има нарушение на мастния метаболизъм, което е придружено от развитието на затлъстяване и отлагането на мастните клетки във вътрешните органи.

Инжектиране на инсулин

С развитието на захарен диабет е необходимо да действате незабавно. По правило хората в началото са диагностицирани с T2DM и само когато не се спазват диети и лекарствени правила, се развива T1D1, в който не можете да правите без инжекции с инсулин.

Към днешна дата се разграничават следните видове лекарства, съдържащи инсулин:

  • Бързо действие. Те започват да действат след 5 минути след подкожно приложение и достигат своя максимален пик след 1 час. Но, такива лекарства имат един недостатък - те не траят дълго и въвеждането им трябва да се извършва преди всяко хранене или с появата на хипогликемична кома.
  • Кратко действие. Ефективността се наблюдава 30 минути след прилагане. Такива инжекции се използват и преди хранене. Действието му обаче трае много по-дълго от това на бързодействащия инсулин..
  • Средно действие. Такива лекарства се използват в комбинация с бързо или кратко действащи инсулини. Ефективността след приемането им се наблюдава в продължение на няколко часа.
  • Дълго действащи. Хипогликемични лекарства, ефективността на които се наблюдава през целия ден. Употребата на такива лекарства обаче е необходима и при кратко и бързо действащи инсулини. Те се използват няколко пъти на ден преди ядене на храна на равни интервали.

Кое лекарство ще бъде предписано на пациента, зависи от неговите индивидуални характеристики и тежестта на хода на заболяването. За да изберат правилното лекарство, лекарите трябва да проучат по-подробно молекулните свойства на кръвта. За това задължително се прави биохимия на венозна кръв и кръв от пръста..

Според резултатите от изследването лекарят ще може да избере не само лекарството, но и неговата дозировка, която ще бъде най-ефективната и безопасна за пациента. Тъй като неправилната доза на инсулин може да доведе до хипогликемия и сериозни усложнения. Следователно самолечението в никакъв случай не е невъзможно. Употребата на инсулинови инжекции трябва да се извършва под строгото наблюдение на лекар..

Параграф 102 Инсулин

Автор на текст Анисимова Е.С..
Авторските права запазени. Не можете да продавате текст.
Курсивите не учат.

Коментарите могат да бъдат изпращани по пощата: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Вижте първо параграфи 30-35, 37, 44-49, 66, 72, а след това 103.
Пряк път: В - инсулин.

ПАРАГРАФ 102:
"Insulin".

Съдържание на абзаца:
102. 1. МЕТАБОЛИЗЪМ НА ИНСУЛИН.
102. 2. РЕГУЛИРАНЕ на секрецията на In.
102. 3. МЕХАНИЗМИ НА ДЕЙСТВИЕ НА В.
102. 4. Ефектът на инсулина върху окислителния метаболизъм.
102. 5. Влияние на Ин върху обмяната на въглехидрати.
102. 6. Ефект на Ин върху ЛИПИДНА ОБМЕНА.
102. 7. Ефект на Ин върху ОБМЕНА НА ПРОТЕИН.
Други ефекти на инсулина.

102. 1. МЕТАБОЛИЗЪМ НА ИНСУЛИН.

Инсулинът (В) се секретира в кръвта; - клетките на панкреаса,
циркулира в кръвта в продължение на няколко минути,
се свързва със своите рецептори на повърхността на клетките,
улавя се от чернодробните клетки, в които се метаболизира.

Молекулата на инсулина е два пептида,
свързани с две дисулфидни връзки;
един пептид се състои от 21 аминоацила и се нарича А верига,
и вторият пептид се състои от 30 аминоацили и се нарича В-верига.

(Във веригата А има вътрешна дисулфидна връзка:
следователно, общо има три S-S връзки и 51 аминоацил в молекулата на инсулина).
Формално инсулинът е пептид, тъй като съдържа по-малко от 100 аминоацили,
но инсулинът е примерен протеин по свойства.

Подобно на всички протеин-пептидни хормони, инсулинът се образува чрез разцепване на пептиди
от протеин прекурсор (т.е. чрез ограничена протеолиза).

Когато се образува инсулин, два пептида се разцепват -
първият разцепващ се пептид се нарича лидерен пептид или сигнален пептид ("сигнал"),
разцепването му става под въздействието на сигнална пептидаза
след проникване на синтезирания PPC в кухината на EPS - стр. 83,
(функцията на сигналния пептид беше да осигури проникването на PPC в кухината на ESR).
Вторият разцепващ се пептид се нарича С-пептид и се разцепва по-късно във везикули.

Прекурсорът на инсулин се нарича pre / pro / инсулин.
Префиксът показва наличието на лидер пептид,
и префиксът про означава наличието на С-пептид.

По този начин, когато лидерният пептид се отцепи от пред / про / инсулин, се образува проинсулин,
и когато С-пептидът се отцепи от проинсулин, се образува инсулин.
(Pre / Pro / Insulin - Leader Peptide = Проинсулин,
проинсулин - С-пептид = инсулин).

Pre / pro / инсулин, подобно на всички протеини, се образува от аминокиселини по време на транслацията на мРНК.
В допълнение към разцепването на пептидите, образуването на три включва образуването на три S-S връзки.
Цинковите йони са необходими за секреция на инсулин.

Секрецията на инсулин протича по същия начин като секрецията на други протеини:
везикулите с In молекули се приближават към външната мембрана,
мембраната на везикулите се "слива" с CPM,
в резултат съдържанието на везикулите (в този случай молекулите на инсулин) са извън клетката.
След това, In молекулите влизат в кръвния поток и се доставят до целевите клетки с кръвен поток..

102. 2. РЕГУЛИРАНЕ на секрецията на In.

В секрецията се увеличава с хипергликемия
и намалява с хипогликемия.

Защото една от целите на инсулина е да понижи кръвната глюкоза
(т.е. имат хипогликемичен ефект).

Известно е, че хипер / гликемията увеличава стабилността на тРНК.
pre / pro / инсулин (това насърчава образуването на нови In молекули).

Лептинът насърчава отделянето на инсулин (с. 99) -
хормон, който се произвежда от белите клетки на мастната тъкан (адипоцити).

Това е важно, защото при недостиг на лептин или неговия STS се появяват симптоми на инсулинов дефицит.
Генетично проектиран лептин се използва за подпомагане на тези пациенти с дефицит на лептин..
Катехоламините (стр. 106) влияят на освобождаването на Ин:
чрез; 2-катехоламиновите рецептори намаляват отделянето на инсулин,
и чрез 2-СА рецепторите (адреналин) увеличават отделянето на инсулин.

102. 3. МЕХАНИЗМИ НА ДЕЙСТВИЕ НА инсулин (стр. 98).

Както всички хормони, Ин основно се свързва със своите рецептори..
Инсулиновият рецептор се отнася до ензимните рецептори.

Активирането на тирозин / киназа (ТК) става след свързване на инсулин с рецептора
(TK е част от същия протеин като рецептора,
но TC е от вътрешната страна на мембраната).
Активираните TC фосфорилира протеини:
Ras протеин и киназа, конвертираща FIF2 във FIF3.

FIF3 и активиран Ras активират протеини / киназни каскади.
Активация на PC каскада от Ras протеиновите води
за активиране на редица фактори на транскрипция, допринасящи за:
1) синтез на протеин,
2) клетъчен растеж
3) и клетъчно деление (пролиферация).
Тези ефекти насърчават заздравяването, обновяването на клетките.,
следователно, ако тези ефекти на инсулина са нарушени (при диабет), лечението се забавя.

Активирането на PC каскадата под действието на FIF3 насърчава притока на глюкоза в клетките от кръвта
(това помага за намаляване на [глюкозата] в кръвта, а след това изяжда хипогликемия)
и използването на глюкоза в клетките
(гликолиза, синтез на гликоген (в черния дроб и мускулите),
превръщане на излишната глюкоза в мазнини и т.н.).

ВЛИЯНИЕ НА ИНСУЛИН НА МЕТАБОЛИЗЪМ.
(Ефекти на инсулина).
Инсулинът не засяга всички клетки.

Тъканите, които не са засегнати от инсулина, се наричат ​​нечувствителни към инсулин;
те включват неврони, очи, бъбреци, червени кръвни клетки.

Тъканите, засегнати от инсулина, се наричат ​​чувствителни към инсулин.
Чувствителните към инсулин тъкани включват:
мускулна, мастна, съединителна тъкан, черен дроб.

Инсулинът влияе върху метаболизма на всички 4 основни класа вещества. -

102. 4. Ефектът на инсулина върху окислителния метаболизъм.

Инсулинът осигурява производство на АТФ чрез поддържане на активността на CTK.
Производството на ATP дава усещане за наличието на сили и самите сили, производителност.

Инсулинът поддържа CTK поради:
снабдяване на CTK със субстрати от първата реакция:
ацетил CoA и оксалоацетат.

Концентрацията на ацетилCoA инсулин поддържа поради активирането на PDH
(PDH е ензимът (Е-комплекс) на реакцията, в която се образува ацетилCoA),

инсулинът поддържа концентрацията на оксалоацетат поради инхибиране на GNG
(това е процес, който може да използва OA,
ако инсулинът не е намалил активността на GNG).

В допълнение, инсулинът поддържа активността на CTK чрез намаляване на концентрацията на NEFA,
което би могло да намали активността на CTK.

102. 5. Ефектът на инсулина върху въглехидратния метаболизъм.

Основното нещо, което трябва да запомните - инсулинът понижава кръвната глюкоза,
т.е. води до хипогликемия.
Поради това инсулинът се нарича хипогликемичен хормон..

Инсулинът е единственият хипогликемичен хормон,
и затова недостигът на инсулин (или неговите ефекти)
води до повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта („кръвна захар“)
с недостиг на инсулин при диабет.

Основа се хипогликемичното действие на инсулина
1) инхибиране от инсулин на процеси, при които се образува глюкоза
(ГНГ и разпад на гликоген = гликогенолиза),

2) и за стимулирането на процесите, при които се използва глюкоза
(гликолиза, аеробно окисляване на глюкоза, PFP,
синтез на гликоген, превръщане на глюкоза в мазнини).

Стимулирането на гликолиза и глюкозно окисление води
не само хипогликемия,
но също така и до образуването на метаболити на СТК и по-нататък -
1) за развитието на АТФ (това е необходимо за ефективността на деленето на клетките) и
2) някои аминокиселини за синтез на протеин.

PFP стимулирането увеличава производството и количеството на NADPH и R-5-F.

NADPH е необходим за:
1) за антиоксидантна система
(забавя стареенето,
пречи на атеросклерозата,
поддържане на прозрачността на лещата) забавя развитието на непрозрачността й - катаракта),
предпазва левкоцитите и невроните от унищожаване,
осигурява устойчивост на червените кръвни клетки към хемолиза и др.),
2) за процеси на хидроксилиране (в синтеза на стероиди и др.),
3) за синтеза на мастни киселини, холестерол, ДНК (дезоксинуклеотиди).

R-5-F е необходим за синтеза на РНК и ДНК -

тя е необходима за клетъчното делене и синтеза на протеини (мускулни).
Клетъчното делене се нуждае
с растеж,
лечебен,
хемопоеза,
обновяване на кожни клетки и стомашно-чревна лигавица и др...
Протеиновият синтез е необходим за клетъчното делене, за увеличаване на мускулната маса, растежа, за получаване на храносмилателни ензими, протеини в кръвната плазма, включително антитела.

При диабет поради недостиг на инсулин
намалена активност на PFP, което води до недостатъчно производство на R-5-F и NADPH,
което води до намаляване на клетъчното делене, забавяне на лечението, катаракта и др..

102. 6. Ефект на Ин върху ЛИПИДНА ОБМЕНА.

Основното нещо: инсулинът пречи на тънкостта и кетоацидозата.

Ин предотвратява тънкостта поради
1) стимулиране на синтеза на мазнини и мастни киселини и
2) поради инхибиране на разграждането на мазнини (липолиза) и мастни киселини (; -окисляване).

При предотвратява кетоацидозата
(т.е. понижение на рН по време на натрупването на кетонови тела) поради
1) намаляване на синтеза на кетонни тела (кетогенеза) и
2) чрез намаляване на липолизата и; -окисляване,
защото липолизата и бета-окисляването са основните източници на ацетилCoA за синтеза на кетонни тела.

С недостиг на инсулин при диабет
кетонната концентрация се увеличава,
което представлява заплаха за живота (риск от кетоацидотична кома)
и изисква спешно приложение на инсулин за намаляване на кетогенезата и намаляване на концентрацията на кетонни тела.

Ефектът на ин на синтеза на холестерола и развитието на атеросклероза.

Инсулинът намалява риска от развитие на атеросклероза,
следователно, при диабет атеросклерозата се развива бързо и е най-големият проблем на дългосрочните усложнения на диабета (защото по-често от другите усложнения води до смърт).

Инсулинът забавя развитието на атеросклерозата, като намалява нивото на атерогенната LDL
поради ускоряването на постъпването им от кръвта в клетките
поради увеличаване на броя на липопротеиновите рецептори.
А също и чрез намаляване на липидната пероксидация
поради увеличаването на инсулиновата активност на PFP, образуването на NADPH, работата на антиоксидантната система.

При недостиг на инсулин при захарен диабет е вярно обратното - скоростта на развитие на атеросклерозата се увеличава
поради повишена концентрация на атерогенни липопротеини
поради намаляване на скоростта на липопротеините от кръвта в клетките
поради намаляване на броя на липопротеиновите рецептори
и поради намаляването на антиоксидантната система.

Синтезът на холестерола в инсулина се увеличава,
но като ускорява усвояването на липопротеините от клетките, инсулинът не повишава холестерола в кръвта и атерогенния LDL.

102. 7. Ефект на Ин върху ОБМЕНА НА ПРОТЕИН.

Ин стимулира синтеза на протеини и инхибира протеиновия катаболизъм.
Последицата от това е намаляване на [амоняка], което елиминира активния синтез на урея.
Намаленият синтез на урея води до намаляване на остатъчния азот.
Протеиновият синтез се насърчава от такива ефекти като
1) повишен транспорт на аминокиселини в клетката,
2) секреция на стомашен сок (главно протеините се усвояват в стомаха, което допринася за образуването на АК),
3) CTK поддръжка, като той дава аминокиселини (мономери за синтеза на протеини)
и ATP за синтеза на протеин,
4) стимулиране на PFP (дава R-5-F за синтеза на РНК преди синтеза на протеин).
Стойността на протеиновия синтез е разгледана по-горе..

Други ефекти.
Инсулинът се повишава:
1) транспорт на нуклеозиди в клетката,
2) РНК синтез (транскрипция на стотици гени) за синтез на протеин,
3) разпространение,
4) задържа калиеви йони в клетката (К + допринася за такива ефекти на Ин като асимилация на G и протеинов синтез).