Лекарите намират начин за лечение на метаболитен синдром с диетично видео

Метаболитен синдром е концепция, използвана за описание на комбинация от рискови фактори, включително хипергликемия, дислипидемия, високо кръвно налягане и затлъстяване. Метаболитният синдром е свързан с провъзпалително и протромботично състояние, което увеличава риска от диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания. Ранното откриване и лечение на метаболитен синдром може да предотврати прогресията на по-сериозна патология..

Метаболитният синдром се характеризира с наличието на поне три от следните клинични признаци:

1) кръвно налягане над 130/85 mm Hg;
2) нивото на триглицеридите в кръвната плазма е по-високо от 150 mg / dl;
3) HDL по-малко от 40 mg / dl при мъже и под 50 mg / dl при жени;
4) обиколка на талията: повече от 101 см при мъжете и повече от 88 см при жените;
5) кръвна глюкоза на гладно над 110 mg / dl.

Според СЗО, наличието на микроалбуминурия или малко количество албумин в урината е независим предсказател за сърдечно-съдови заболявания и смъртност от всички причини в метаболитния синдром. Повишеното ниво на инсулин на гладно е важно диагностично и терапевтично средство, което показва наличието на инсулинова резистентност. Инсулиновата резистентност е състояние, при което клетките не реагират на нормалните нива на циркулиращия инсулин. Инсулинът е необходим за усвояването на глюкозата. Инсулиновата резистентност е едно от първите измерими аномалии при хора, които по-късно развиват диабет тип 2. Инсулиновата резистентност причинява много свързани патологии и е отличителен белег на метаболитния синдром. Въпреки че многобройните основни рискови фактори ускоряват развитието на метаболитния синдром (включително физическо бездействие, хормонален дисбаланс и генетично предразположение), най-важните са инсулиновата резистентност и коремното затлъстяване..

Честота на метаболитен синдром

Честотата на метаболитния синдром е широко разпространена. Анализът на данните на NHANES III от 1998 г. до 1994 г., използвайки критерии, приети по-късно от NCEP / ATP III, показа, че общото разпространение на метаболичния синдром в Съединените щати е 21,8%. Разпространението на метаболитен синдром при участници на възраст 60-69 години се увеличава до 43,5%, в сравнение с 6,7% сред хората на възраст 20-29 години.

Диагностика и лечение на метаболитен синдром

Диагнозата на метаболитен синдром се установява при наличието на три от горните критерии. Вътреабдоминалната мастна тъкан е независимо свързана с всичките 5 критерия за метаболитен синдром. Добавянето на инсулинова резистентност като отделна диагноза повишава точността на диагнозата, особено сред хората със затлъстяване. Диетата и упражненията са показани като важни инструменти за лечение на метаболитен синдром..

Упражнявайте метаболитен синдром

Мета-анализ на 34 проучвания показа, че при диабетици тип 2 аеробните упражнения, изпълнявани 2 пъти седмично и увеличаването на сърдечната честота с 60-85%, водят до статистически значимо подобрение на няколко фактора, свързани с метаболитния синдром: гликемичен контрол, триглицериди, систолично кръвно налягане кръв и талия. При здрави индивиди 30-60 минути умерени физически упражнения в рамките на една седмица допринасят за повишена чувствителност към инсулин и нормализират липидния профил. Следователно, редовното упражнение е важен фактор при лечението на метаболитен синдром..

Лечение на метаболитния синдром с диета

За лечение на метаболитен синдром е необходимо също да се спазва диета. Решаващо е намаляването на рафинираните въглехидрати като бяло брашно и захар. В едно проучване мъжете и жените с метаболитен синдром спазват две хипокалорични диети: първата включва пълнозърнести продукти, втората от рафинирани зърна. Телесното тегло намалява значително във всяка група. Обиколката на талията, процентът на мазнини и холестерол също намалява във всяка група. Но максималното намаляване на процента на мазнини се случи в групата, която консумираше пълнозърнести храни. Освен това в пълнозърнестата група имаше по-значително намаляване на С-реактивния протеин, маркер на възпалението и важен предиктор за сърдечно-съдови заболявания.

Рандомизирано, сляпо проучване изследва ефектите на средиземноморската диета върху пациенти с метаболитен синдром. Пациентите в контролната група ядат проста храна, състояща се от 50-60% въглехидрати, 15-20% протеини и не повече от 30% мазнини. Пациентите в групата на средиземноморската диета бяха посъветвани да намалят дневното си съдържание на наситени мазнини до по-малко от 10%, холестерол до по-малко от 300 mg, както и да увеличат приема на пълнозърнести храни, плодове, зеленчуци, ядки и зехтин. Пациентите в групата на средиземноморската диета показаха значително намаляване на провъзпалителните цитокини. В допълнение, те имат подобрена ендотелна функция, както и повишена чувствителност към инсулин.

Лечение на билков метаболитен синдром

В допълнение към начина на живот и хранителните промени има редица билки, които спомагат за повишаване на чувствителността към инсулин и спомагат за нормализиране на нивата на кръвната захар. Изследвана е ефикасността на някои билки за лечение на метаболитен синдром..

Канелата има инсулиноподобен ефект.

Канелата беше призната за най-ефективната при метаболитен синдром на 49 лечебни билки, подправки и растения. Канелата има инсулиноподобен ефект (Вижте статия: Лечебните свойства на канелата). Проучванията при животни показват, че тази подправка засилва действието на инсулина чрез увеличаване на инсулиновите сигнални пътища и стимулиране на приема на глюкоза.

Човешките изследвания също са обнадеждаващи. Оказа се, че консумацията на 6 g смляна канела значително намалява нивото на глюкоза в кръвта от 120 минути (24%), както и нивото на глюкоза в кръвта на 15, 30 и 45 минути след гликемичното натоварване, въпреки че е имало повишение на кръвната захар още 120 минути. Учените смятат, че канелата може да бъде ефективно средство, което може да модулира нивата на глюкоза при нормални и затлъстели хора..

В едно сляпо, рандомизирано, напречно сечение при възрастни е показано, че консумацията на 3 g канела на ден в продължение на 14 дни води до подобрен гликемичен контрол и повишава чувствителността към инсулин. Тези положителни промени обаче не се запазват след прекратяване на канелата..

Плацебо-контролирано проучване включва жени със синдром на поликистозни яйчници (инсулинорезистентна болест). Те взеха плацебо или 333 mg канела в продължение на 8 седмици. Наблюдава се увеличение на употребата на глюкоза в групата с канела - имаше значително намаляване на глюкозата на гладно. По този начин канелата има благоприятен ефект върху няколко фактора, свързани с метаболитния синдром: нива на глюкоза и липиди, инсулинова резистентност, възпаление, антиоксидантно състояние, кръвно налягане и телесно тегло.

Gimnema възстановява панкреатичните клетки, произвеждащи инсулин

Gimnema е традиционно лечебно растение, родно от тропическите гори на Индия. В исторически план Jimnu се използва за лечение на метаболизма, нормализиране на нивата на кръвната захар. Ако дъвчете листата на това растение, тогава способността да усетите сладкия вкус ще бъде потисната.

Gimnema има способността да инхибира абсорбцията на глюкоза в червата на морски свинчета. Проучване на лабораторни животни показа, че това растение възстановява архитектурата и функцията на бета клетки, произвеждащи инсулин на панкреаса.

Пациентите с диагноза захарен диабет тип 2 използват екстракта от това растение през устата в продължение на 18-20 месеца заедно с обичайните лекарства. Отбелязан е значителен спад на кръвната захар и гликозилираните крайни продукти (в сравнение с пациенти, приемали само конвенционални лекарства). Нещо повече, 5 от 22 пациенти са успели да спрат да приемат антидиабетни лекарства: един екстракт от гимнема беше достатъчен за поддържане на здрава кръвна захар.

Друго проучване е проведено при пациенти с инсулинозависим диабет тип 1. Използването на екстракт от гимнема позволи да се намали нивото на предписания инсулин. В допълнение, глюкозата в кръвта на гладно, гликозилираният хемоглобин (HbA1c) и плазмените гликозилирани протеини са намалени. Серумните липиди бяха близо до нормалното; са получени данни за регенерация на бета-клетките на панкреаса. При пациенти, лекувани само с инсулин, не се наблюдава намаление на серумните гликирани плазмени протеини или липиди в HbA1c.

Горчивият пъпеш подобрява глюкозата на гладно

Преглед на над 100 изследвания потвърди ефективността на горчивия пъпеш при лечение на диабет и неговите усложнения. Проучване на животински модел от линията на диабет Wistar показа, че това растение значително намалява кръвната глюкоза на гладно, нормализира нивата на инсулин и подобрява функцията на бета клетките.

В модела на метаболитен синдром (плъх Zucker) горчивият пъпеш значително намали нивото на общия серумен холестерол и LDL, значително повиши нивото. Това растение също така значително намалява нивото на маркера на възпалението NF-kappa-B (като по този начин упражнява кардиопротективни ефекти), а също така намалява нивото на глюкозата до нормални стойности.

В проучване, включващо хора, горчивият пъпеш е използван от мъже и жени с метаболитен синдром. Дозата е 4,8 g, продължителността на употребата е 3 месеца. В края на 3 месеца пациентите, приемащи горчив пъпеш, показват значително намаляване на обиколката на талията и леко намаляване на инсулиновата резистентност. Учените съобщават, че метаболитният синдром е намален при 19% от пациентите.

Сминдух - антидиабетно растение

Fenugreek също е доказано като лечебно растение за лечение на метаболитен синдром. Едно проучване изследва ефектите на сминдух върху диабета при здрави мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Fenugreek има антидиабетни ефекти: понижена кръвна глюкоза, инсулинова резистентност и триглицериди. В животинския модел на метаболитен синдром сминдухът значително намалява нивата: хипергликемия, хиперлипидемия, атерогенни маркери, оксидативен стрес и нарушена функция на черния дроб.

Проведено е двойно сляпо, плацебо-контролирано проучване при пациенти с диабет тип 2 с лека до умерена тежест. Едната група получава 1 mg алкохолен екстракт от семена от сминдух на ден, докато другата група получава плацебо и спазва диета. След 2 месеца в групата за лечение на сминдух се забелязват следните: нормализиране на нивата на инсулин и кръвна глюкоза, значително повишаване на HDL, намаляване на триглицеридите и намаляване на инсулиновата резистентност.

Гудучи - индийско растение, което нормализира обмяната на веществата

Гудучи е високо ценен в традиционната аюрведична медицина, тъй като има тонизиращи и имуностимулиращи свойства. Това растение може да бъде ефективно и при метаболитни дисбаланси. Проучванията върху животни от Wistar показват значителен антихипергликемичен ефект, както и благоприятен ефект при индуцирана от фруктоза хиперинсулинемия, хипертриглицеридемия и оксидативен стрес. Guduchi се препоръчва на хора с метаболитни нарушения, включително метаболитен синдром, инсулинова резистентност и диабет.

Черна слива - растение за лечение на диабет и метаболитен синдром

Черната слива, или джамбулът, е растение, използвано в аюрведичната медицина за лечение на диабет. Проучване върху бели плъхове Wistar показа, че черната слива допринася за значително намаляване на кръвната захар, триглицеридите и LDL. Плодовата каша също оказва антихипергликемичен ефект при диабетични зайци..

Етиологията на затлъстяването се предизвиква от инсулинова резистентност и е многофакторна. Въпреки това, затлъстяването е основният фактор в основата на епидемията от метаболитен синдром и диабет тип 2. Лечението трябва да започне с аеробни упражнения поне два пъти седмично с увеличение на сърдечната честота от 60-85% (приблизително 40 минути). Важни са промените в диетата, които включват: намаляване на рафинираните въглехидрати, наситени мазнини, трансмазнини и калории, като същевременно се увеличават пълнозърнестите храни, зеленчуците, плодовете, ядките и зехтина. В комплексното лечение на метаболитния синдром са ефективни такива лечебни растения като канела, гимнема, горчив пъпеш, сминдух, бръмбар и черна слива. Тези билки "работят" както самостоятелно, така и в комбинация. Растенията ефективно подобряват гликемичния контрол и повишават чувствителността към инсулин, което е много важно за метаболитен синдром.

Метаболитен синдром - основите на патогенетичната терапия

През 1948 г. известният клиничен лекар Е. М. Тареев пише: „Идеята за хипертонията най-често се свързва със затлъстела хиперстеника, с възможно нарушение на протеиновия метаболизъм, с запушване на кръв от продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина

През 1948 г. известният клиничен лекар Е. М. Тареев пише: „Идеята за хипертонията най-често се свързва със затлъстяваща хиперстеника, с възможно нарушение на протеиновия метаболизъм, с запушване на кръв от продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина. Така преди повече от 50 години практически се формира идеята за метаболитен синдром (МС). През 1988 г. Г. Рийвън описва комплекс от симптоми, включително хиперинсулинемия, нарушен глюкозен толеранс, нисък HDL холестерол и артериална хипертония, давайки му наименованието „Синдром X“ и първо спекулира, че всички тези промени се основават на инсулинова резистентност (IR) с компенсаторна хиперинсулинемия. През 1989 г. Дж. Каплан показва, че коремното затлъстяване е съществен компонент на "смъртоносния квартет". През 90-те. се появи терминът „метаболитен синдром“, предложен от М. Хенефелд и У. Леонхард. Разпространението на този симптоматичен комплекс придобива характер на епидемия и в някои страни, включително Русия, достига 25–35% сред възрастното население.

Общоприетите критерии за МС все още не са разработени, вероятно поради липсата на единни възгледи за неговата патогенеза. Продължаващата дискусия относно легитимността на използването на термините „пълна“ и „непълна“ МС илюстрира подценяването на единен механизъм, който предизвиква паралелно развитие на всички каскади на метаболитни нарушения при инсулинова резистентност.

IR е полигенна патология, в развитието на която мутациите на субстратните гени на инсулиновия рецептор (IRS-1 и IRS-2) могат да бъдат значими, β3-адренергични рецептори, разединяване на протеин (UCP-1), както и молекулни дефекти в протеините за инсулинов сигнален път (глюкозни преносители). Специална роля играе намаляване на чувствителността към инсулин в мускулните, мастните и чернодробните тъкани, както и в надбъбречните жлези. В миоцитите поглъщането и оползотворяването на глюкоза се нарушава и в мастната тъкан се развива резистентност към антилиполитичния ефект на инсулина. Интензивната липолиза във висцерални адипоцити води до отделяне на голямо количество свободни мастни киселини (FFA) и глицерол в порталния кръвен поток. Влизайки в черния дроб, FFA, от една страна, се превръща в субстрат за образуването на атерогенни липопротеини, а от друга, предотвратява свързването на инсулина с хепатоцитите, потенцирайки IR. IR хепатоцитите водят до намаляване на синтеза на гликоген, активиране на гликогенолиза и глюконеогенеза. Дълго време IR се компенсира от излишното производство на инсулин, така че нарушението на гликемичния контрол не се проявява веднага. Но тъй като функцията на β-клетките на панкреаса се изчерпва, въглехидратният метаболизъм се декомпенсира, първо под формата на нарушена глюкоза на гладно и глюкозен толеранс (NTG), а след това захарен диабет тип 2 (T2SD). Допълнително намаляване на секрецията на инсулин при МС се причинява от продължителното излагане на високи концентрации на FFA върху β-клетките (така нареченият липотоксичен ефект). При съществуващите генетично детерминирани дефекти в секрецията на инсулин, развитието на T2SD значително се ускорява.

Според друга хипотеза водещата роля в развитието и прогресията на инсулиновата резистентност играе мастната тъкан на коремната област. Характеристика на висцералните адипоцити е висока чувствителност към липолитичния ефект на катехоламини и ниска чувствителност към антилиполитичния ефект на инсулина.

В допълнение към вещества, които директно регулират липидния метаболизъм, мастната клетка произвежда естрогени, цитокини, ангиотензиноген, инхибитор на плазминоген-активатор-1, липопротенлипаза, адипсин, адинопектин, интерлевкин-6, фактор на тумор-некроза-α (TNF-α), трансформиращ растежен фактор В, лептин и др. Доказано е, че TNF-a е в състояние да действа върху инсулиновите рецептори и преносители на глюкоза, като потенцира инсулиновата резистентност и стимулира секрецията на лептин. Лептин („гласът на мастната тъкан“) регулира поведението на хранене, като въздейства върху хипоталамичния център на насищане; повишава тонуса на симпатиковата нервна система; засилва термогенезата в адипоцитите; инхибира синтеза на инсулин; действа върху инсулиновия рецептор на клетката, намалявайки транспорта на глюкоза. При затлъстяване се наблюдава резистентност към лептин. Смята се, че хиперлептинемията има стимулиращ ефект върху някои хипоталамични фактори на освобождаване (RF), по-специално върху ACTH-RF. Така че при МС често се наблюдава лек хиперкортицизъм, който играе роля в патогенезата на МС.

Трябва да се обърне специално внимание на механизмите за развитие на артериална хипертония (АХ) при МС, като някои от тях бяха неизвестни доскоро, поради което патогенетичният подход към лечението на МС не е напълно разработен..

Има множество изследвания за фините механизми на влиянието на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията върху кръвното налягане..

Обикновено инсулинът има съдов защитен ефект, дължащ се на активирането на фосфатидил 3-киназа в ендотелни клетки и микросъдове, което води до експресията на ендотелната гел NO синтаза, освобождаването на NO от ендотелни клетки и свързаното с инсулина вазодилатация.

Понастоящем са установени следните механизми на въздействието на хроничната хиперинсулинемия върху кръвното налягане:

  • стимулиране на симпатоадреналната система (CAS);
  • стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS);
  • блокада на трансмембранните йонообменни механизми с увеличаване на съдържанието на вътреклетъчния Na + и Са ++, намаляване на К + (увеличаване на чувствителността на съдовата стена към пресорни влияния);
  • повишена реабсорбция на Na + в проксималните и дистални тубули на нефрона (задържане на течности с развитието на хиперволемия), забавяне на Na + и Ca ++ в стените на кръвоносните съдове с повишаване на тяхната чувствителност към пресорни влияния;
  • стимулиране на пролиферацията на гладкомускулните клетки на съдовата стена (стесняване на артериолите и повишено съдово съпротивление).

Инсулинът участва в регулирането на дейността на симпатиковата нервна система в отговор на приема на храна. При експериментални проучвания е установено, че при гладуване активността на САС намалява и с приема на храна се увеличава (особено мазнини и въглехидрати).

Предполага се, че инсулинът, преминавайки през кръвно-мозъчната бариера, стимулира усвояването на глюкозата в регулаторните клетки, свързани с вентромедиалните ядра на хипоталамуса. Това намалява инхибиторния им ефект върху центровете на симпатиковата нервна система на мозъчния ствол и повишава активността на централната симпатикова нервна система.

При физиологични условия този механизъм е регулаторен, докато при хиперинсулинемия води до трайно активиране на CAS и стабилизиране на хипертония.

Увеличаването на активността на централните части на SAS води до периферна хиперсимпатикотония. В бъбреците активирането на β-рецепторите на Juga се придружава от производството на ренин и се увеличава задържането на натрий и течности. Постоянната хиперсимпатикотония по периферията в скелетния мускул води до нарушение на микроваскулатурата, първо с физиологично разреждане на микросъдовете, а след това до морфологични промени, като например намаляване на броя на функциониращите капиляри. Намаляването на броя на адекватно циркулираните миоцити, които са основният консуматор на глюкоза в организма, води до повишаване на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемия. Така порочният кръг се затваря.

Чрез активирана от митоген протеин киназа, инсулинът засилва увреждащите съдови ефекти чрез стимулиране на различни фактори на растеж (произведен от тромбоцит растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор Р, растежен фактор на фибробласт и др.), Което води до пролиферация и миграция на гладкомускулните клетки, пролиферация на съдови фибробласти. стени, натрупване на извънклетъчна матрица. Тези процеси причиняват ремоделиране на сърдечно-съдовата система, което води до загуба на еластичност на съдовата стена, нарушена микроциркулация, прогресиране на атерогенезата и в крайна сметка до повишаване на съдовата резистентност и стабилизиране на хипертонията.

Някои автори смятат, че ендотелната дисфункция играе основна роля в патогенезата на хипертонията, свързана с метаболитни нарушения. При хора с инсулинова резистентност и хиперинсулинемия се наблюдава намаляване на отговора на вазодилатация и увеличаване на експозицията на вазоконстриктори, което води до сърдечно-съдови усложнения.

Хиперурикемията е характерна за метаболитния синдром (според различни източници, тя се среща при 22-60% от пациентите с МС).

Понастоящем е показано, че концентрацията на пикочна киселина в кръвта корелира с триглицеридемията и тежестта на коремното затлъстяване; в основата на това явление е фактът, че повишеният синтез на мастни киселини активира пътя на пентозата за окисляване на глюкоза, допринасяйки за образуването на рибоза-5-фосфат, от който се получава синтезът на пуриновото ядро.

Като се вземат предвид всички горепосочени аспекти на проблема, трябва да се формира терапевтичен алгоритъм за патогенетичния подход за лечение на метаболитен синдром.

Лечение на метаболитен синдром

Комплексното лечение на метаболитния синдром включва следните еквивалентни позиции: промени в начина на живот, лечение на затлъстяване, лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм, лечение на артериална хипертония, лечение на дислипидемия.

Промяна в начина на живот

Този аспект е в основата на успешното лечение на метаболитен синдром..

Целта на лекаря в този случай е да формира стабилна мотивация на пациента, насочена към дългосрочното изпълнение на препоръките относно храненето, физическата активност и приемането на лекарства. „Успешното отношение“ улеснява пациента да понесе трудностите, които изискват промените в начина на живот.

Променете диетата. Диетата на пациент с метаболитен синдром не само трябва да осигурява намаляване на телесното тегло, но и да не предизвиква метаболитни нарушения и да не провокира повишаване на кръвното налягане. Гладуването при синдром X е противопоказано, тъй като е тежък стрес и при съществуващите метаболитни нарушения може да доведе до остри съдови усложнения, депресия, срив в „хранителния двубой“. Храната трябва да бъде честа, храната трябва да се приема на малки порции (обикновено три основни хранения и две или три междинни хранения) с дневен прием на калории не повече от 1500 kcal. Последното хранене е час и половина преди лягане. Основата на храненето са сложни въглехидрати с нисък гликемичен индекс, те трябва да са до 50-60% от хранителната стойност. Единицата на гликемичния индекс на храната е промяната в гликемията след хранене, равна на промяната в гликемията след изяждане на 100 г бял хляб. Повечето от сладкарските изделия, сладките напитки, сладкишите, малките зърнени храни имат висок гликемичен индекс; потреблението им трябва да бъде премахнато или сведено до минимум. Нисък GI в пълнозърнести храни, зеленчуци, плодове, богати на диетични фибри. Общото количество мазнини не трябва да надвишава 30% от общото съдържание на калории, наситените мазнини - 10%. Всяко хранене трябва да включва адекватно количество протеин за стабилизиране на гликемията и осигуряване на ситост. Рибата трябва да се консумира поне два пъти седмично. Зеленчуците и плодовете трябва да присъстват в диетата поне пет пъти на ден. Допустимото количество сладки плодове зависи от степента на нарушение на въглехидратния метаболизъм; при наличие на диабет тип 2 те трябва да бъдат рязко ограничени.

Сол за ядене - не повече от 6 g на ден (една чаена лъжичка).

Алкохолът, като източник на „празни калории“, стимулант на апетита, гликемичен дестабилизатор, трябва да бъде изключен от диетата или да се сведе до минимум. Ако е невъзможно да се откажете от алкохола, трябва да се даде предпочитание на червеното сухо вино, не повече от 200 мл на ден.

На пациентите се препоръчва да водят дневник за храна, където записват какво, в какво количество и по кое време е било изядено и пито..

Необходимо е спиране на тютюнопушенето, това значително намалява риска от сърдечно-съдови и ракови усложнения.

Физическа дейност. Според оценките на G. Reaven, инсулиновата резистентност може да бъде открита при 25% от хората със заседнал начин на живот. Редовната мускулна активност сама по себе си води до метаболитни промени, които намаляват инсулиновата резистентност. За да постигнете терапевтичен ефект, достатъчно е да практикувате ежедневно 30-минутно интензивно ходене или три до четири пъти седмично, за да провеждате 20-30-минутни бягания.

Лечение на затлъстяване

При лечение на метаболитен синдром, задоволителен резултат може да се счита за намаляване на теглото с 10-15% през първата година от лечението, с 5-7% през втората година и липсата на повторение на наддаването на тегло в бъдеще.

Спазването на нискокалорична диета и режим на физическа активност не винаги е възможно за пациентите. В тези случаи е показана лекарствена терапия за затлъстяване..

В момента орлистат и сибутрамин са регистрирани и се препоръчват за дългосрочно лечение на затлъстяване в Русия. Механизмът на тяхното действие е коренно различен, което позволява във всеки случай да се избере оптималното лекарство, а в тежки случаи на затлъстяване, устойчиво на монотерапия, да се предписват тези лекарства в комплекс.

Лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм

Тежестта на нарушенията на въглехидратния метаболизъм в метаболитния синдром варира от минимална (нарушена глюкоза на гладно и глюкозен толеранс (NTG)) до развитие на диабет тип 2.

В случай на метаболитен синдром лекарствата, които влияят на въглехидратния метаболизъм, трябва да се предписват не само при наличие на T2SD, но и при по-малко тежки (обратими!) Нарушения на въглехидратния метаболизъм. Хиперинсулинемията изисква агресивна терапевтична тактика. Има данни за усложнения, характерни за диабета, вече на етапа на нарушен глюкозен толеранс. Смята се, че това е свързано с чести епизоди на постпрандиална хипергликемия..

Мощен арсенал от съвременни средства за понижаване на захарта ви позволява да изберете оптималната терапия във всеки отделен случай.

1. Лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност

С метаболитен синдром - лекарства по избор.

Понастоящем единственият бигуанид, който намалява инсулиновата резистентност, е метформин. Според UKPDS, лечението с метформин за T2SD намалява риска от смърт от диабет с 42%, инфаркт на миокарда - с 39%, инсулт - с 41%.

Може да се счита за лекарство от първа линия при лечение на метаболитен синдром.

Механизъм на действие: повишена чувствителност на тъканите към инсулин; потискане на глюконеогенезата в черния дроб; промяна във фармакодинамиката на инсулина чрез намаляване на съотношението на свързания инсулин към свободния и увеличаване на съотношението инсулин към проинсулин; потискане на окисляването на мазнините и образуването на свободни мастни киселини, по-ниски нива на триглицериди и LDL, повишен HDL; според някои доклади - хипотензивен ефект; стабилизация или загуба на тегло Намалява хипергликемията на гладно и постпрандиалната хипергликемия. Хипогликемията не причинява.

Може да се предписва за NTG, което е особено важно от гледна точка на предотвратяване на развитието на T2SD.

Б. Тиазолидиндиони ("глитазони", инсулинови сенсибилизатори)

Пиоглитазон и розиглитазон са разрешени за клинична употреба.

В Русия неприложена група лекарства, вероятно поради относителна новост, известен риск от остра чернодробна недостатъчност и висока цена.

Механизъм на действие: увеличаване на поглъщането на глюкоза от периферните тъкани (активират GLUT-1 и GLUT-4, инхибират експресията на туморния некрозен фактор, който повишава инсулиновата резистентност); намаляване на производството на глюкоза от черния дроб; намаляват концентрацията на свободни мастни киселини и триглицериди в плазмата чрез инхибиране на липолизата (чрез повишаване на активността на фосфодиестеразата и липопротеиновата липаза). Действайте само в присъствието на ендогенен инсулин.

2. Инхибитори на α-глюкозидази

Механизъм на действие: конкурентно инхибира чревните α-глюкозидази (захароза, малтаза, глюкоамилаза) - ензими, които разграждат сложни захари. Той пречи на абсорбцията на прости въглехидрати в тънките черва, което води до намаляване на постпрандиалната хипергликемия. Намалява телесното тегло и в резултат има хипотензивен ефект.

3. Инсулинови секретогени

Лекарствата от този клас се предписват за метаболитен синдром в случаите, когато не е възможно да се постигне задоволителен гликемичен контрол с помощта на лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност и / или акарбоза, както и при наличие на противопоказания за тях. Рискът от хипогликемия и наддаване на тегло при продължителна употреба изисква строго диференциран подход при избора на лекарство. Назначаването с NTG не се практикува. Комбинацията от инсулинови секретогени с бигуаниди е много ефективна.

А. Препарати от сулфонилурея

Клиничният опит показва, че монотерапията с някои инсулинови секретогени (в частност, глибенкламид) при пациенти с метаболитен синдром обикновено се оказва неефективна дори при максимални дози поради увеличаваща се инсулинова резистентност - възниква изчерпване на секреторната способност на β-клетките и се формира инсулин консумиращ вариант на T2SD. Трябва да се даде предпочитание на силно селективни лекарствени форми, които не причиняват хипогликемия. Препоръчително е лекарството да се приема веднъж дневно - за да се увеличи спазването на лечението.

Тези изисквания са изпълнени от получаването на второ поколение гликлазид във фармакологичната форма на MV (модифицирано освобождаване) и получаването на трето поколение глимепирид.

Гликлазид - силно селективно лекарство (специфично за SUR1 субединицата на ATP-чувствителните калиеви канали на β-клетките), възстановява физиологичния профил на секрецията на инсулин; повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулин, причинявайки пост-транскрипционни промени в GLUT-4 и активиращ ефекта на инсулина върху мускулната гликоген синтетаза; намалява риска от тромбоза, като инхибира агрегацията и адхезията на тромбоцитите и повишава тъканната плазминогенна активност; намалява плазмените липидни пероксиди.

Глимепиридът е комплексен с рецептора SURX сулфонилурея. Има изразен периферен ефект: повишава синтеза на гликоген и мазнини поради активирането на транслокацията GLUT-1 и GLUT-4; намалява скоростта на глюконеогенезата в черния дроб, увеличавайки съдържанието на фруктоза-6-бисфосфат. Той има по-ниска глюкагонотропна активност в сравнение с други сулфонилурейни препарати. Осигурява нисък риск от хипогликемия - причинява минимално намаляване на кръвната глюкоза с минимална секреция на инсулин. Той има антиагрегационни и антиатерогенни ефекти, селективно инхибира циклооксигеназата и намалява превръщането на арахидоновата киселина в тромбоксан А2. Той е сложен с магнетични клетки кавеолин, което вероятно определя специфичния ефект на глимепирид върху активирането на използването на глюкоза в мастната тъкан.

B. Prandial гликемични регулатори (секретогени с кратко действие)

Хипогликемични лекарства с висока скорост, производни на аминокиселини. Репаглинид и натеглинид са представени в Русия.

Механизмът на действие е бързо, краткосрочно стимулиране на инсулиновата секреция от β-клетката поради бързото обратимо взаимодействие със специфични рецептори на АТФ-чувствителни калиеви канали.

Смята се, че натеглинид е по-безопасен във връзка с развитието на хипогликемия: секрецията на инсулин, причинена от натеглинид, зависи от нивото на гликемия и намалява с намаляването на кръвната захар. Изследва се възможността за използване на ниски дози на натеглинид при NTG при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения (NAVIGATOR)..

4. Инсулинова терапия

Ранното начало на инсулиновата терапия при метаболитен синдром (с изключение на случаите на декомпенсация на диабет) изглежда нежелателно, тъй като има вероятност да изостри клиничните прояви на хиперинсулинизма. Трябва да се отбележи обаче, че за да се избегнат усложнения от диабет, компенсацията за въглехидратния метаболизъм трябва да се постигне на всяка цена. При незадоволителен ефект от преди изброените видове лечение трябва да се предпише инсулинова терапия, възможно в приемливи комбинации с перорални хипогликемични лекарства. При липса на противопоказания се предпочита комбинация с бигуаниди..

Лечение на артериална хипертония

Целевото ниво на кръвното налягане при развитието на диабет тип 2 е

Метаболитен синдром: Какво да правя с метаболитни нарушения?

Развитието на метаболитния синдром се влияе от генетично предразположение, възраст, хранителен режим, начин на живот, двигателна активност. Ако някой в ​​семейството има склонност да натрупва мазнини в кръста, тогава трябва да се предприемат сериозни мерки за предотвратяване на риска от развитие на метаболитен синдром.

Масов проблем на световното население днес е метаболитният синдром, който включва метаболитни нарушения, наличие на излишно тегло (обикновено), отлагане на излишна мазнина или натрупване на вода в подкожната тъкан. Градините включват и метаболитни нарушения в костите, а именно: калций, фосфор, в противен случай - развитие на остеопороза. Често метаболитният синдром е предшественик на диабет тип 2, сърдечни и съдови заболявания и редица други заболявания.

Правила на живот за метаболитен синдром

Предупредителните знаци, които тялото демонстрира

Както вече споменахме, метаболитният синдром върви ръка за ръка с положителната динамика на затлъстяването.

Посоченият синдром се проявява, както следва:

  • наддаване на тегло и отлагане на излишни мазнини, главно в корема,
  • повишаване на кръвното налягане (по-високо от 135/85 mm Hg),
  • увеличаване на кръвните мазнини (липиди) (триглицериди на гладно в кръвта от 150 mg / dl и повече),
  • нарушение на метаболизма на захарта (кръвна захар на гладно от 100 mg / dl),
  • ниски нива на „добър” холестерол (холестерол с висока плътност) в кръвта и увеличение на „лошия”.

Ако са отбелязани дори три от гореизброените симптоми, тогава съществува риск от наличие на метаболитен синдром и, като следствие, вероятността от прогресия на диабет и заболявания на сърдечно-съдовата система.

Незначителни симптоми на метаболитен синдром: повишен апетит, жажда, известна умора, задух.

Кой е изложен на риск

Развитието на този синдром се влияе от генетично предразположение, възраст, хранителен режим, начин на живот, двигателна активност. Просто казано, ако в семейството някой има склонност да натрупва мазнини в зоната на талията, има смисъл да предприеме сериозни мерки за предотвратяване на риска.

Пациентите, които показват склонност към натрупване на мазнини в корема, имат генетично висока вероятност от прогресиране на метаболитния синдром. Мастните отлагания в тази област до голяма степен не са свързани с подкожния тип мазнини, а с коремния (или висцерален) тип, който присъства във вътрешните органи и представлява специфична опасност за здравето.

Защо? Той може да генерира хормонална активност в тази зона, което провокира биохимични реакции, които водят до неуспех в метаболизма. В същото време чувствителността на организма към инсулин намалява и секрецията на "лошия" холестерол се увеличава. Холестеролните плаки се натрупват в артериите и причиняват нарушения на кръвообращението, повишено кръвно налягане и сърдечни заболявания..

Как да се предотврати развитието на метаболитен синдром

На първо място, трябва да преразгледате начина си на живот в полза на здравословното хранене и систематичните упражнения.

Не е препоръчително категорично да преминавате към храна от растителен произход, тъй като последната не осигурява необходимите минерали, витамини, аминокиселини. Източниците на протеин трябва да присъстват в диетата, но без съдържанието на вредни мазнини. Те включват пилешки и пуешки гърди, морска риба, обезмаслени млечни продукти, яйчен белтък. Протеините в диетата ще осигурят трайно усещане за ситост. И преминавайки към зеленчукова диета, съществува риск да наддадете още повече поради недостиг на необходими вещества, а именно протеин, доставен с месо.

Препоръчително е при пациенти с този синдром, които са отказали месните продукти да влизат в менюто яйца, кисело-млечни продукти, риба, сирене и зърнени храни. Сега нека поговорим за намаляване на показателя за "лош" холестерол в кръвта, който е пряко свързан с натрупването на мазнини. Това е следствие от неграмотна преработка на храните, а именно пържене в растително масло; кардинално ограничаване на холестерола с храната. В този случай самият черен дроб започва да произвежда "лош" холестерол. В организма холестеролът е предшественик на секрецията на полови хормони (естроген, прогестерон) и болкови хормони. Следователно човек излага собственото си тяло на страдание.

Сега за сладкишите. Не е забранено да хапвате филийка от торта за празник, но и да нямате подобни продукти у дома през цялото време. Ако искате сладкиши, можете да хапнете лъжица мед.

Има смисъл да въведете ябълков оцет в диетата: той е богат на калий, йод, други минерали, незаменим в метаболитните механизми..

Как да консумираме ябълков оцет?

Разредете 1-2 чаени лъжички в чаша вода, въведете 1 чаена лъжичка мед и пийте сутрин и вечер. Ябълковият оцет се приема за 14 дни, след което трябва да направите пауза за една седмица.

С метаболитен синдром можете да приемате билкови лекарства. Те трябва да бъдат избрани лично, като се вземат предвид съществуващите неразположения.

Прием на течности.

Препоръчва се да се пие вода на малки порции (100-120 мл) в интервалите между храненията. Средният дневен обем на водата: 1,5-2 литра през зимата и до 3 литра през лятото. Водата в чайове, компоти, супи също се взема предвид..
По-добре е да пиете черен чай, а кафето - с мед, захар, с щипка канела, кардамон и т.н..

Твърдите диети провокират натрупването на мазнини

Ако искате да отслабнете, тежките диети, които дават краткосрочен ефект, няма да са добър вариант, но в крайна сметка ще получат още по-значително тегло.

Има смисъл сутрин да организирате здравословна закуска, която ще осигури калории за дълъг период. Например, каша от пшеница, ечемик, овес и други зърнени храни (150 г), възможно е с варено яйце (каша 100 г). Подходящи са твърди макаронени изделия или риба, запечени със зеленчуци. Пресните салати са за предпочитане следобед. Можете да ядете сандвич не по-рано от 2 часа след хранене.

Не лягайте с чувство на глад и 2 часа преди лягане можете да ядете задушени зеленчуци, салата, млечни продукти, пилаф.

Основното правило: храната е честа и на малки порции, 100-150 g, не по-често от всеки 2 часа.

Тежкият трафик е враг на затлъстяването

Необходимо е ежедневно да отделяте 60 минути на физическа активност. Ходенето с бурно темпо, плуването, колоезденето е подходящо. Ако работите в офиса, направете 5-10 минути тренировки.
Правилното хранене в тандем с рационална физическа активност е ключът към вашия успех. Но е възможно да се премахнат нежеланите натрупвания на вътрешни мазнини, като се консултирате с ендокринолог или диетолог. * Публикувано от econet.ru.

* Статиите на Econet.ru са предназначени само за образователни и образователни цели и не са заместител на професионални медицински съвети, диагноза или лечение. Винаги се консултирайте с вашия лекар за всякакви въпроси, които може да имате относно здравословното ви състояние..

Послепис И не забравяйте, че просто променяме потреблението си - заедно променяме света! © econet

Харесва ли ви статията? Напишете мнението си в коментарите.
Абонирайте се за нашия FB:

Как да отслабна с метаболитен синдром

Снимки преди и след отслабване - със затлъстяване, диабет и хипертония

Решихте да отслабнете и първото нещо, което правите, е да отидете в интернет. Опитвате се да намерите най-ефективната диета, която би помогнала за отслабване. Разбира се, това може да даде плод. Но има ситуации, когато отслабването без медицински съпровод може да доведе до сериозни здравословни проблеми. Те включват метаболитен синдром. Как правилно да отслабнете в този случай, казва Михаил Гаврилов, психотерапевт, кандидат на медицинските науки, автор на техника за коригиране на хранителното поведение и загуба на тегло.

Какво е метаболитен синдром? Хипертония, атеросклероза, нарушена въглехидратна обмяна, централно затлъстяване (отлагане на мазнини в областта на кръста като "спасителен пояс"), коронарна болест на сърцето - всички тези заболявания са включени в концепцията за метаболитен синдром. По правило целият този комплекс често се появява след 40 години. Въпреки че в по-млада възраст със затлъстяване съществува риск от среща с този проблем. Основното е наднорменото тегло, което води до тежки метаболитни нарушения.

Ако човек с метаболитен синдром реши да отслабне сам, разбира се, нещо може да му помогне. Но за това ще трябва да покажете забележителна сила на волята - без коригирането на съпътстващите нарушения теглото ще отмине изключително бавно. Освен това, съществува висок риск от среща на промени в нивата на кръвната захар и скокове в кръвното налягане, които могат да се управляват само с помощта на правилно подбрана лекарствена терапия.

Имате ли метаболитен синдром?

Възможно ли е да се разбере дали това състояние е засегнало конкретен човек или не? Разбира се. СЗО е определила няколко критерия, според които е възможно да се диагностицира метаболитен синдром при наличие на централно затлъстяване и още два симптома от следващия списък.

  • Наднормено тегло. Индекс на телесната маса над 30, отлагане на мазнини в корема с обем на талията при жените над 80 см, при мъжете - повече от 92 см.
  • Повишени триглицериди - над 1,7 mmol l.
  • Промяна в нивото на липопротеините. Нивото на липопротеините с висока плътност е по-малко от 1 mmol l, а липопротеините с ниска плътност са повече от 3 mmol l.
  • Нарушена чувствителност към глюкоза. Нивото на глюкоза на гладно е повече от 5,6 mmol l, а два часа след хранене - 7,8-11 mmol l.
  • Наличието на диабет тип 2. Глюкоза на гладно в кръвта - 6,1 mmol l, два часа след хранене - 11,1 mmol l
  • Високо кръвно налягане. Стойност над 130 85 mmHg.


Фото Надежда след загуба на 42 кг

Историята на пациент с метаболитен синдром: "Сега съм здрав човек"

Казва Надежда Сергеева, 57-годишна. Тегло преди отслабване 169 кг, тегло две години след началото на отслабването - 79 кг

- През 2011 г. станах член на програмата „Нека говорят“ - тогава с височина 169 см тежах 169 кг. Поставиха ми диагноза артериална хипертония и захарен диабет тип 2, налягането спадна от скалата за 220 mmHg.

Беше много трудно да се движа: ходих лошо, гърбът ме болеше лошо и ми беше скучно и безинтересно да живея. За да стигнем до кухнята, беше необходимо да си починем два пъти, защото задух започна. Изобщо не можах да изляза и прекарах цялото време в апартамента.

Децата ми донесоха хранителни стоки и вършеха всички домакински работи (миене, готвене, почистване на подове). Дори не можах да вляза във ваната и да се измия. И тогава по програмата Андрей Малахов ме запозна с Михаил Гаврилов, лекарят, който ми спаси живота.

Как започна отслабването ми? С любов към себе си. Дълго време се научих да се грижа за себе си, да се поглезя и да се грижа добре за здравето си. Това беше основата, на която се основаваше лечението и диетата ми. През времето, когато отслабнах, успях да се отърва от лошите хранителни навици и да придобия нови, здравословни. Научих как да избирам храни, спрях да се напъвам да ям нелюбима храна.

Оттогава минаха две години. Днес теглото ми е 79 кг. Кръвното ми налягане се нормализира (стана 70/110), кръвната ми захар е нормална. Всъщност сега съм здрав човек.


Надежда Сергеева: снимка след отслабване, тегло 79 кг

Как се диагностицира метаболитен синдром?

Така че, за да се постави точна диагноза, е необходимо да се подложи достатъчен брой прегледи. Списъкът включва: общ и биохимичен анализ на кръвта, задълбочен анализ на въглехидратния метаболизъм (гликиран хемоглобин, нива на глюкоза и инсулин преди и след хранене, оценка на инсулиновата резистентност), подробен липиден спектър, ултразвук на коремните органи. Необходима е консултация с ендокринолог, кардиолог, отофталмолог.

В работата си използвам и нови диагностични техники за хора с метаболитен синдром. Имунологичната диагноза помага да се разбере какви храни провокират непоносимост към храната и причиняват възпаление в организма..

Друг съвременен анализ, който ще помогне да се направи най-ефективната диета в случай на сериозно нарушение на метаболизма, е генетичен тест. С негова помощ можете да разберете колко въглехидрати, протеини и мазнини трябва да се консумират от конкретен човек без вреда за здравето, както и необходимостта от частично или рядко хранене и използването на гладни дни.

Как да отслабна с метаболитен синдром

Хората с метаболитен синдром трябва да отслабнат под лекарски контрол. Лекарят може да предпише оптималната диагноза, да избере необходимите лекарства, да направи диета с подходящи продукти. Но има някои общи препоръки, които е важно да се спазват в случай на метаболитен синдром.

Фракционно хранене. СЗО препоръчва хранене с метаболитен синдром 4-6 пъти на ден. В същото време в интернет можете да намерите лекари, които твърдят, че две или три хранения на ден са достатъчни, за да отслабнете. При метаболитен синдром подобни редки ястия могат просто да бъдат опасни. Те могат да бъдат изпълнени с рязка промяна в нивата на глюкозата и инсулина. Многократното хранене в тази ситуация може да поддържа относително постоянно ниво на глюкоза в кръвта. Това дава усещане за ситост и ви позволява да се чувствате комфортно, докато намалявате приема на калории.

Изключване на храни с висок гликемичен индекс. Много е важно да се следи какви въглехидрати има в диетата при метаболитен синдром. Всички въглехидрати с висок GI трябва да бъдат премахнати от менюто. Понякога се препоръчва да се откажат дори зърнени култури (възможни са няколко пълнозърнести храни), ако метаболитният синдром е придружен от диабет тип 2.


Надежда Сергеева след отслабване

Ограничаване на сладкиши и фактори, допринасящи за възпалението. Основната причина за развитието на атеросклероза е излишъкът от прости захари в диетата. Необходимо е напълно да се изключи бялата захар, да се ограничи употребата на продукти от фруктоза. Това важи и за сладките плодове, които мнозина ядат през лятото в огромни количества. Важно е да се ограничат факторите, които допринасят за поддържане на възпалението. Това са на първо място омега-6 полиненаситени мастни киселини, които се съдържат в слънчогледово, царевично, соево, рапично, растително масло от шафран.

Контрол на кръвното налягане. Наличието на голямо количество телесни мазнини допринася за растежа на кръвоносните съдове, които обслужват мазнините. Това увеличава натоварването на сърцето и провокира повишаване на кръвното налягане. На фона на намаляване на телесното тегло, след месец мнозина наблюдават значителното му намаляване. Това се дължи на факта, че тялото премахва ненужните кръвоносни съдове от кръвообращението.

Не бива обаче веднага да отказвате да приемате хипертонични лекарства. Трябва да отнеме известно време, за да намалее леко обемът на кръвта - през този период може да се появят скокове на налягането. Под наблюдението на лекар, лекарствената терапия може да бъде прегледана и броят на приетите лекарства с времето може да бъде намален..

Хранителна подкрепа и лекарствена терапия. Метаболитен синдром е придружен от инсулинова резистентност. Това се характеризира с факта, че в кръвта има много захар, но поради нечувствителността на клетките към инсулин, глюкозата не влиза в клетките. С други думи, в кръвта има много глюкоза, но клетките страдат от глад.

Ситуацията може да бъде променена, включително използването на различни микроелементи. Хром, магнезий, алфа-липоева киселина намаляват инсулиновата резистентност. Техният лекар предписва. Той играе роля при метаболитен синдром и лекарствена терапия за намаляване на теглото и нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Отново само лекар може да избере правилните лекарства и тяхната дозировка.

Разумна физическа активност. Движението кара инсулина да влачи глюкозата в клетката, а излишъкът му се изгаря по време на работа на мускулите. Затова при инсулиновата резистентност физическата активност е много важна! Разбира се, с много тегло е малко вероятно да успеете да преминете през зададените 10 хиляди стъпки на ден. Първият път трябва да поеме толкова, колкото позволява физическата форма. Но това трябва да се прави всеки ден!

За медицински въпроси не забравяйте първо да се консултирате с вашия лекар.