Причини за диабетично издуване и лечение

Коремната задръжка е такова състояние, при което коремът се чувства надут, пълен и скован, в червата се натрупват много газове, появяват се оригване, болка и силно сплескване. И въпреки факта, че болестта не е твърде сериозна и може да се появи при абсолютно всеки човек, тя носи дискомфорт и дискомфорт на диабетиците. Голямото натрупване на газ в стомаха кара много хора да побледнеят, да се изчервят и да се почувстват неловко пред другите, а говоренето за подобен проблем на обществени места също по някакъв начин не е прието.

Метеоризъм при диабет: най-честите причини

Най-често подуването на корема при човек може да бъде причинено от следните фактори:

  • запек;
  • недохранване;
  • приемане на определени лекарства за диабет, заместители на захарта (сорбитол и др.);
  • поглъщане на въздух с храна;
  • преяждане;
  • непоносимост към лактоза;
  • гастроезофагеален рефлекс;
  • качване на тегло;
  • нарушение на микрофлората в червата;
  • дразнене на дебелото черво.

И така, какво да направите, ако изведнъж такова състояние ви е застигнало и как са взаимосвързани тези понятия: подуване на корема и диабет? Най-вероятно причината за метеоризма е била недохранването, тъй като някои храни предизвикват ферментация. Препоръчва се да се прегледа какво се яде предишния ден, имаше ли в диетата брашно продукти, газирани напитки, пържени и пушени храни? Или може би диабетикът е забравил, че трябва да се храните на малки порции, но често? Тогава нищо лошо не се случва в стомаха ви. За да се почувствате по-добре и по-добре, можете да направите следното:

  • не яжте храна твърде бързо, дъвчете я добре;
  • избягвайте газирани напитки и дъвки;
  • Не яжте храни като ряпа, боб, брюкселско зеле, леща, грах, черен хляб;
  • Пушенето забранено.

Силната болка в корема с диабет може да се елиминира с прости спазмолитици (например no-spa).

Ситуации, изискващи незабавна медицинска помощ

Ако подуването на корема при диабет е придружено от симптоми като силна болка, изпражнения с кръв, диария, повръщане, силна киселини, тогава не губете време и се обадете на лекар у дома. Като се има предвид съществуващото заболяване, той ще помогне да се установи истинската причина за метеоризъм и ще предпише оптималното лечение. Ако подобни състояния започнаха да ви притесняват твърде често, тогава е наложително да се консултирате с гастроентеролог и да прегледате храненето.

Освен това метеоризмът може да бъде следствие от такива заболявания на стомашно-чревния тракт като колит, панкреатит, дисбиоза, хелминтиаза и други. Тогава е необходимо да се открият и лекуват други заболявания, провокирали силно образуване на газове. Като цяло, защо да чакаме възможни проблеми със здравето? Много по-лесно е да се опитате да избегнете подуване, отколкото да се борите с него по-късно..

Превенция на метеоризъм при диабет

Правилното хранене и умерените порции храна са необходими за стомашно-чревния ви тракт, за да може той да работи без неуспехи. Физическата активност също ще помогне да се избегне прекомерното образуване на газове, защото продължителното седене на едно място провокира застояли процеси в червата, а спортът активизира работата си. Дори ако трудовата ви дейност ви принуждава да водите заседнал начин на живот, тогава не забравяйте периодично да ставате от стола си и да се движите малко.

Високата кръвна глюкоза може да причини подуване на корема при диабет. Тази реакция на организма не е патологична, но изисква контрол, тъй като в някои случаи може да се превърне в знак за развитие на стомашно-чревни заболявания.

Метеоризъм или подуване на корема са често срещани при много хора, но при диабетици много по-често. Неприятните усещания причиняват физически дискомфорт, тъй като стомахът набъбва и към това се добавя болка под формата на спазъм, оригване. Възниква психологическо неудобство поради невъзможността да се сдържат натрупаните газове.

Захарният диабет засяга цялото тяло, тъй като нивата на глюкоза засягат функциите на всички тъкани и съответно на вътрешните органи. Всички прекъсвания в метаболитните процеси влияят пряко или косвено върху функциите на храносмилателната система и червата, в частност. Ако стомахът е подут от диабет, тогава следните причини могат да провокират това явление:

  1. Ядене на храни, които могат да причинят ферментация, подуване на корема.
  2. Странични ефекти на някои лекарства.
  3. Нарушаване на микрофлората или дисбиоза, което се наблюдава при хора с диабет много по-често, тъй като глюкозата в определени дози е концентрирана в червата, което нарушава естественото съдържание на полезни микроорганизми.
  4. Запек, причинен от недохранване или отслабена чревна подвижност.
  5. Преяждане. Това е често при диабет, тъй като поради неправилно преминаване на метаболитните процеси може да присъства постоянен глад.
  6. Ходът на стомашно-чревни заболявания, включително гастрит, холецистит, дуоденит, панкреатит, коремна капка и други.

Метеоризъм може да възникне след продължително надценяване на нивата на глюкозата, тъй като при такива процеси метаболитният модел веднага се променя..

При следващия пристъп на метеоризъм е необходимо да опитате да изпразнете червата, ако няма изпражнения за дълго време (повече от ден), след това да използвате клизма или слабително. Болката може да се овладее с спазмолитици. Такива действия могат да се използват, ако подуването на корема при диабет тип 1 или тип 2 не е придружено от хронични или остри заболявания..

Ако има такива патологии, тогава трябва да следвате препоръките, предназначени да елиминират този провокиращ фактор. Например, вземете храносмилателни ензими, обвиващи агенти, антибактериални средства или други лекарства.

Лечението на заболявания, свързани с диабет, включително стомашно-чревни нарушения, трябва да се предписва само от лекар. Самолечението е опасно за диабета и общото здраве..

Ако временното подуване на корема, преминаващо без допълнителни симптоми, може да се справи с домашни условия, тогава ако има определени признаци, е необходима спешна медицинска помощ. Тези състояния включват повишена метеоризъм във връзка със следните условия:

  • Гадене, повръщане, киселини, силен оригване.
  • Треска, втрисане, мигрена, загуба на съзнание.
  • Диария или сравнително нормално изпражнение, но с примеси от слуз, кръв.
  • Синдром на болка с интензивен характер. Понякога не спира болкоуспокояващите.

Такива симптоми могат да означават тежко хранително отравяне, развитие на сериозни патологични процеси, особено опасни при диабет.

Ако ситуацията не е критична, но производството на газ е постоянно и неудобно, тогава трябва да посетите гастроентеролог за допълнителен преглед. Специалистите трябва да бъдат информирани за проблемите със захарта.

При диагностициран диабет диетата е много важна. Това не са само продукти с минимално количество захар, въглехидрати, но и храна, която не провокира метеоризъм. Такива състояния трябва да се вземат предвид, ако подуване с диабет тип 2 или тип 1 се случва редовно. Съществува специален списък с продукти, които не се препоръчват за повишено образуване на газове. Те трябва да се въздържат или да се консумират умерено..

В допълнение към избора на правилното меню, трябва да се придържате към следните правила:

  • Трябва да се храните на малки порции, поне 5 пъти на ден. Трябва да има 3 основни хранения на ден, останалите закуски.
  • Адекватно количество вода, най-малко два литра на ден.
  • Препоръчва се да ядете бавно, без да поглъщате храна..
  • Необходимо е да се обърне внимание на реакцията след консумация на подсладителя, тъй като именно от него може да се отбележи подуване на корема.
  • Непрекъснатото наблюдение на навременното изхождане ще помогне да се намали вероятността от натрупване на газ..

Висококачествената профилактика и мониторинг на вашето състояние, включително нивата на захар, ще ви помогнат да сведете до минимум проблемите с храносмилателната система и червата..

Поради метаболитни нарушения, които често причиняват усложнения на стомашно-чревния тракт, подуването на корема при диабет е често срещано явление. В резултат на нарушаване на храносмилателната система в червата се натрупват газове, които надуват стомаха, допринасят за появата на оригване и болка в коремната кухина. И въпреки че болестта не представлява опасност за живота на диабетик, тя причинява постоянен дискомфорт и усещане за неудобство на обществени места.

ВАЖНО Е ДА ЗНАЕТЕ! Дори "напреднал" диабет може да се излекува у дома, без операции и болници. Просто прочетете това, което казва Марина Владимировна, прочетете препоръката.

Здравите хора също страдат от метеоризъм, но при диабет рискът от развитие на патология рязко нараства, тъй като човек страда от липса на хранителни вещества и отслабен имунитет. Това провокира развитието на различни усложнения, включително в стомашно-чревния тракт. Освен това диабетикът консумира голямо количество въглехидрати, което допринася за увеличаване на газовете в червата. Основните причини за метеоризъм при диабет са показани в таблицата.

Захарта се намалява моментално! Диабетът с течение на времето може да доведе до куп заболявания, като проблеми със зрението, състояния на кожата и косата, язви, гангрена и дори ракови тумори! Хората преподават горчив опит за нормализиране на нивата на захарта си. Прочетете още.

Патология на стомашно-чревния тракт при диабет

Публикувано в списанието:
„Ефективна фармакотерапия. Гастроентерология “, 2011, № 5, с. 12-18

Д-р, проф. ТЕЗИ. Polunina
GOU VPO "Московски държавен медицински и стоматологичен университет" на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия

В момента специално внимание на клиницистите се обръща на проблема с патологията на стомашно-чревния тракт (GIT) при захарен диабет (DM). Това се дължи на факта, че поради по-задълбочено проучване на патофизиологията и класификацията на симптомите на диабета беше определена патогенетичната връзка на това заболяване със стомашно-чревните симптоми. Проявлението на симптомите варира значително и засяга целия храносмилателен тракт.

Повечето изследователи най-често свързват стомашно-чревните симптоми на диабета с диабетна автономна невропатия (DAN) [3]. Най-честите прояви на гастроентерологичната форма на DAN са заболявания на хранопровода, стомаха, тънкото и дебелото черво [3, 20]. Наскоро промените в липидния метаболизъм започнаха да се дължат на гастроентерологични усложнения на диабета, което води до появата на заболявания като безалкохолно мастно чернодробно заболяване (NAFLD), цироза, хепатоцелуларен карцином, остра чернодробна недостатъчност (ARF) [4,20].

хранопровод

Проявява се под формата на двигателна дисфункция на хранопровода, гастроезофагеален рефлукс, киселини. При пациенти с диабет заболяванията на хранопровода са по-чести в сравнение с контролните групи. Това се дължи на DAN, което води до следните нарушения:

  • понижение на налягането на стомашния сфинктер (хипергликемията увеличава времето на "преходна релаксация" на сфинктера на хранопровода);
  • намаляване на амплитудата и честотата на перисталтичните вълни и увеличаване на асинхронните и неефективни вълни на контракциите на хранопровода;
  • забавена стомашна секреция.

Знаци и симптоми:

  • киселини - усещане за парене в гръдната кост, най-често възникващо след хранене;
  • регургитация - появата на стомашно съдържание в устата или назофаринкса, възникващо и след хранене;
  • други симптоми - болка в гърдите, дисфагия, гадене, хронична кашлица.
  • езофагогастродуоденоскопия с биопсия, ако симптомите са тежки или персистиращи, дори по време на терапията;
  • анализ на биопсичен материал за изключване на метаплазия (дисплазия) с хранопровода на Барет;
  • 24-часово измерване на pH за потвърждаване на диагнозата при пациенти със симптоми на нарушения на хранопровода;
  • измерване на времето за поддържане на pH на нивото на манометрията на хранопровода за изследване на нарушена подвижност и изключване на склеродермия или ахалазия преди операцията;
  • двойно радиопрозрачно изследване, използващо барий за определяне на язви или ерозия в хранопровода.

лечение

Промяна в начина на живот:

  • спите в позиция с повдигната горна част на тялото;
  • приемането на изправено положение след хранене;
  • изключване от диетата на мазни храни, шоколад, прекомерна консумация на алкохол, кисели напитки;
  • изключването на тесни дрехи и стегнато коланче в кръста;
  • загуба на тегло за пациенти с наднормено тегло или затлъстяване;
  • отказ от тютюнопушенето.

Лекарствена терапия - инхибитори на протонната помпа (пантопразол, езомепразол и др.); блокатори на хистаминови Н2 рецептори (фамотидин).

Хирургично лечение - фундопластика: част от стомаха е фиксирана около долната част на хранопровода, за да поддържа допълнително долния сфинктер на хранопровода.

Болести на стомаха

Диабетна гастропареза е състояние, при което секрецията на стомаха при хранене се забавя, което води до застой на храната в стомаха. Възниква поради намалена инервация на стомашната функция при наличие на хипергликемия. Хипергликемията води до отпускане на мускулната тъкан на стомаха, намаляване на честотата, разпределението и амплитудата на свиване на антрални вълни, които се появяват след хранене, и стимулира фазата на пилоричните вълни. Всичко това забавя стомашната секреция и двигателната функция на стомаха. Знаци и симптоми:

  • киселини или рефлукс;
  • гадене и повръщане на неразградена храна;
  • неконтролирана кръвна захар;
  • ранно насищане;
  • подуване на корема;
  • лош апетит и загуба на тегло.

Диагнозата на диабетна гастропареза се основава на следните критерии:

  • клинични прояви (ранно засищане, гадене, повръщане, подуване на корема);
  • липсата на корекция на гликемичния профил, въпреки продължаващата терапия;
  • намалена секреторна функция на стомаха;
  • липса на обструкция в стомаха или тънките черва, потвърдена от ендоскопия или радиография с използване на барий.

лечение

Терапията е насочена към премахване на симптомите и включва:

  1. диетична храна - храна с ниско съдържание на мазнини, чести фракционни хранения, хомогенизирана течна храна, наситена с витамини, ентерално хранене, парентерално хранене в случай на двигателни увреждания;
  2. контрол на гликемичния профил;
  3. лекарствена терапия - стимулатори на двигателно-евакуационната функция на горния стомашно-чревен тракт (прокинетика): итоприд, домперидон и метоклопрамид;
  4. хирургични методи - стомашна електрическа стимулация; имплантируемо устройство за стомашна стимулация (избор за пациенти с тежка гастропареза, не лечими чрез други методи).

Болест на тънките черва

Повече от 80% от пациентите с дълга история на диабет могат да бъдат открити. Най-често срещаното (23% от пациентите в повечето проучвания) и често срещано разстройство е забавяне на чревния транзит.

Дългосрочната хипергликемия на тънките черва с автономна невропатия (вагална и симпатична) води до нарушена подвижност на тънките черва, намалена секреция или намалена абсорбция. Нарушената подвижност на тънките черва води до лошо движение на храната, причинява увеличен растеж на бактериите, пълна малабсорбция, насърчава слаб йонен обмен, което води до увеличаване на вътрекавиталната осмоларност, пасивно движение на течности в чревната кухина и диария.

  • водниста, безболезнена нощна диария;
  • болка в корема;
  • невропатия на тънките черва;
  • подуване на корема.

Лабораторни и инструментални изследвания - копрология, анализ на изпражненията за дисбиоза, колоноскопия, стомашно-чревна ендоскопия с биопсия (хистология и бактериология).

Диагнозата обикновено се основава на изключване на други причини за диария, като лекарства (метформин, широкоспектърни антибиотици) или целиакия.

лечение

Спешна помощ - повторна хидратация и коригиране на електролитни нарушения, чревни антисептици, антидиарейни средства (Лоперамид, Смекта). Дългосрочно лечение: непрекъснато наблюдение на гликемичния профил и диабетна енцефалопатия.

Болести на дебелото черво

  • наличието на DAN;
  • намаляване на стомашно-чревния рефлекс;
  • намаляване на основното налягане на вътрешния анален сфинктер (автономна инервация);
  • дисфункция на външния анален сфинктер и срамните мускули на ректума, което води до намаляване на релаксиращата способност;
  • нарушение на гликемичния профил;
  • нивото на вещество Р, което стимулира секрецията на панкреаса, секрецията на електролити и чревната подвижност.
  • запек
  • повишена нужда от лаксативи; фекална инконтиненция.

Лабораторни и инструментални изследвания:

  • порнографска литература;
  • сигмоидоскопия;
  • изключването на други причини за запек (например, хипотиреоидна или лекарствена етиология);
  • аноректална манометрия.

лечение

Терапията за запек включва:

  • хидратация;
  • редовна физическа активност;
  • увеличение на количеството храна, съдържаща груби фибри;
  • приемане на лактулоза;
  • използването на осмотични лаксативи в по-тежки случаи.

Безалкохолно мастно чернодробно заболяване

Терминът "безалкохолно мастно чернодробно заболяване" (NAFLD) се използва за описание на състоянието на черния дроб при пациенти с патология, характерна за алкохолно увреждане на черния дроб, но нямаща значима история на консумация на алкохол. Етиологията е неизвестна, но болестта често се свързва с диабет тип 2 и затлъстяване. В някои случаи NAFLD се проявява като безалкохолен стеатохепатит (NASH) с различна степен на възпаление. В много редки случаи това може да доведе до цироза. Разпространението на NAFLD при пациенти с диабет е противоречиво и има значителен диапазон на колебания - от 34 до 78%, а когато се комбинира със затлъстяване - до 100%. Освен това морфологично стеатохепатитът представлява 50%, а цирозата - 19% [6]. Тъй като NAFLD често се комбинира с нарушен метаболизъм на въглехидрати и липиди, той все повече се счита за компонент на метаболитен синдром (MS). Разпространението на МС при пациенти с NAFLD е повече от 40%. MS е предиктор на NAFLD. През последните години специално внимание на клиницистите беше привлечено към проблема с МС. МС е комплекс от много взаимосвързани нарушения (инсулинова резистентност (IR)) с относителна хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен метаболизъм, коремно висцерално затлъстяване, артериална хипертония, атерогенна дислипидемия, микро-протеинурия, хиперкоагулация, хиперурикемия или подагра, NAFLD) (Фиг. 1..

Фиг. 1. Основните компоненти на метаболитния синдром

Метаболитен синдром
Рискови факториОсновни симптоми
Обиколка на талията:
  • мъже:> 102 см;
  • жени:> 88 cm.
Триглицериди:> 1.7 mmol / L.
Липопротеини с висока плътност:
  • мъже: 130/85 mmHg во.
    Глюкоза:> 5,5 mmol / L
Нарушен глюкозен толеранс
дислипидемия
Коремно-висцерално затлъстяване
Инсулинова резистентност и хиперинсулинемия
Артериална хипертония
Ранна атеросклероза
Хемостатични разстройства
Hyperuricemia
Микроалбуминурия
хиперандрогения
Болести, свързани с нарушен метаболизъм на липидите
NAFLD SD тип 2
Исхемична болест на сърцето
подагра
Хипертонична болест

Съвременната концепция на NAFLD обхваща широк спектър от чернодробни лезии и включва две от основните му форми: мастен черен дроб и NASH. Връзката между патогенезата на NLBP и IR предполага това заболяване като един от независимите компоненти на МС, клиничното значение на което е значителното прогресиране на атеросклеротични съдови лезии (фиг. 2). В някои случаи е възможно трансформацията на НАСХ в цироза, което изисква трансплантация на черен дроб. Мастната инфилтрация на чернодробните клетки е в основата на мастната дегенерация на черния дроб. Морфологичният критерий за мастна дегенерация е съдържанието на триглицериди в черния дроб над 5-10%. С прогресирането на NASH в черния дроб се разкриват възпалителни некротични промени, които напомнят повече на хепатит, в резултат на което се установява диагноза НАСХ при откриване на подобна чернодробна лезия. В тази връзка повечето изследователи са съгласни, че NAFLD е чернодробен компонент на МС. Намалената чувствителност към инсулин се проявява в мастната тъкан, черния дроб, мускулната тъкан и надбъбречните жлези. IR в мастната тъкан се характеризира с нарушение на чувствителността на клетките към антилиполитичния ефект на инсулина, което води до натрупване на свободни мастни киселини и глицерин, които се отделят в порталния кръвен поток, навлизат в черния дроб и се превръщат в източник на образуване на атерогенна LDL. В допълнение, хепатоцитният IR намалява синтеза на гликоген и активира гликогенолизата и глюконеогенезата.

Фиг. 2. Основните форми на NAFLD. Адаптиран за [21]

Фигура 3 представя модел на „двоен удар“ в развитието на мастна чернодробна болест. В ранните етапи на увреждане на черния дроб ефектът на TNF-a върху хепатоцитите се засилва, в същото време той инициира различни клетъчни сигнали, които увеличават пропускливостта на митохондриалната мембрана, което води до отделяне на реактивни видове кислород и насърчава апоптозата на хепатоцитите - „първият удар“. Въпреки това, повечето здрави хепатоцити използват потенциално „смъртоносни“ сигнали, за да активират множество адаптивни, многопосочни отговори, което позволява на клетките да оцеляват. „Втори хит“ потиска тази адаптивна способност и също води до апоптоза. Дори когато адаптацията към „първия удар“ е успешна и хепатоцитите успяват да оцелеят, те стават много уязвими към отрицателни влияния. Това води до частична деполяризация на вътрешната митохондриална мембрана и в случай на нарушение на трансмембранните йонни градиенти се появява клетъчна некроза.

Фиг. 3. Схемата на "двоен удар" в развитието на мастна чернодробна болест. Адаптиран за [21]

Забележка: TNF-a - фактор на тумор некроза a.

лечение

При повечето пациенти NAFLD се характеризира с дълъг, стабилен асимптоматичен курс. Следователно, според съвременните концепции, специалната фармакотерапия е показана само за пациенти с прогресиращ ход на това заболяване или с висок риск от прогресирането му. Затлъстяване, диабет тип 2, хиперлипидемия - основните състояния, свързани с развитието на NAFLD.

Фармакотерапията на NAFLD е представена в таблица 1. Необходимите условия за елиминиране на IR - основният патогенетичен фактор на NAFLD - също са мерки, насочени към намаляване на телесното тегло: промени в начина на живот, намаляване на приема на калории, повишаване на двигателната активност. За хора с наднормено тегло и затлъстяване, наистина постижима цел е да се намали с около 7-10% за 6-12 месеца. Отслабването трябва да се комбинира с физическа активност с умерена интензивност (поне 30 минути на ден). Редовната мускулна активност води до метаболитни промени, които намаляват IR. Многобройните данни за ефекта на отслабването върху състоянието на черния дроб са много противоречиви. Показано е, че бързата загуба на тегло естествено води до повишаване на активността на възпалението и прогресиране на фиброзата. В същото време намаляването му с 11-20 кг / година повлиява положително тежестта на стеатозата и възпалението, степента на чернодробна фиброза. За безопасна загуба на тегло се счита до 1600 g седмично за възрастни и до 500 g за деца. Това се постига с дневен прием на калории от 25 kcal / kg и активно физическо натоварване или използването на чревен инхибитор на липаза орлистат. На фона на нормализиране на биохимичните параметри на черния дроб се отбелязва значително намаляване на стеатозата, възпалението, увреждането и чернодробната фиброза. Ранната диагноза на NAFLD и идентифицирането на рискови фактори за неблагоприятния ход на заболяването са важни при избора на подходящ метод на лечение, който може да предотврати по-нататъшното прогресиране на NAFLD. Във връзка с това, всички пациенти с МС и висока вероятност от NAFLD и особено NASH трябва да бъдат изследвани, за да се оцени състоянието на черния дроб. Най-информативният метод за оценка на състоянието на черния дроб е биопсия..

Таблица 1. Фармакотерапия на NAFLD

Клас на лекарстватаПрепарати
Перорални хипогликемични средстваБигуаниди - метформин (metfogamma)
Антиоксидантитеа-токоферол (витамин Е), а-липоева (тиоктова) киселина (тиогамма), b-каротин, бетаин, лецитин, N-ацетилцистеин, селен
Лекарства, понижаващи липидитеАторвастатин, орлистат
жлъчегонниСилибинин, Силимарин, Хофитол
ХепатопротекториUrsodeoxycholic acid, S-ademethionine
Антимикробни средстваМетронидазол, нифуроксазид, рифаксимин, полимиксин В
Пребиотици, пробиотици, еубиотициЛактулоза (Dufalac), Eubicor

Основното в лечението на NAFLD е загуба на тегло поради промени в начина на живот, както и лечението на IR и други компоненти на МС. Предлаганите фармакологични препарати за лечение на NAFLD могат да бъдат използвани от лекарите в своята практика.

Цироза на черния дроб

Цирозата е последният стадий на хронични чернодробни заболявания с различна етиология, основните й отличителни черти са възловата структура на паренхима и широко разпространената фиброза. Има две форми на цироза на черния дроб:

  • макронодален - повечето възли са с диаметър повече от 3 мм;
  • микронодални - повечето възли с диаметър под 3 мм.

В начален стадий цирозата се проявява чрез загуба на апетит, гадене, загуба на тегло, умора, слабост, изтощение; на етапа на декомпенсация - подуване на краката и асцит, хематоми, сърбеж, жълтеница, чернодробна енцефалопатия.

Лабораторни и инструментални изследвания - компютърна томография (КТ), ултразвук (ултразвук), чернодробна биопсия ("златен стандарт").

лечение

Терапията за цироза на черния дроб се основава на използването на хепатопротектори, леки слабителни, бета-блокери (за корекция на портална артериална хипертония), диуретици и намаляване на протеина в храната.

Хепатоцелуларен карцином

Той е най-често срещаният първичен тумор на черния дроб. Разпространението му в западните страни е 4 случая на 100 000 население. Повечето пациенти с това заболяване умират в рамките на 1 година от поставянето на диагнозата. Честотата на хепатоцелуларния карцином при пациенти с диабет е 4 пъти по-висока от честотата в общата популация. Вероятната последователност от събития, водещи до хепатоцелуларен карцином при пациенти с диабет, включва хиперинсулинемия, ускорена липолиза, натрупване на липиди в хепатоцитите и оксидативен стрес с образуването на излишък от свободни радикали. Оксидативният стрес води до увреждане на ДНК и некроза на хепатоцитите. Възстановяването на тъканната структура става с клетъчна пролиферация и фиброза. По време на този процес обаче съществува голяма вероятност от поява на хромозомна нестабилност и поява на генетични дефекти, което предразполага към злокачествена трансформация. Важен фактор, участващ в канцерогенезата, е инсулиноподобният растежен фактор 1, който насърчава клетъчната пролиферация чрез активиране на субстрата 1 на инсулиновия рецептор. От своя страна, висока концентрация на субстрата 1 на инсулиновия рецептор има туморно стимулиращ ефект поради повишената клетъчна пролиферация, по време на която се губи част от информацията за ДНК, включително гени, които потискат растежа на тумора. Препоръчително е при пациенти с висок риск от развитие на рак на черния дроб да се проведат скринингови изследвания и да се определи туморният маркер - алфа-фетопротеин (AFP). Целта на това наблюдение е да се открие карцином на етап, когато той може да бъде отстранен. Честотата на изследванията трябва да се определя от хистологичния тип тумор. Скрининговите изследвания на АФП и ултразвук на черния дроб трябва да се започват на възраст от 35 години.

Остра чернодробна недостатъчност

Острата чернодробна недостатъчност (ARF) е развитието на чернодробна клетъчна недостатъчност с енцефалопатия в рамките на 8 седмици след появата на първите признаци при липса на анамнеза за чернодробно увреждане. ARF възниква с рязко нарушение на черния дроб, причинено от увреждане на тъканта на органа поради различни причини. ARF се характеризира с висока смъртност, причинена главно от мозъчен оток и инфекциозни усложнения. Честотата на остра бъбречна недостатъчност при пациенти с диабет е почти два пъти по-висока, отколкото в контролната група (съответно 2,31 срещу 1,44 на 10 000 души годишно). В този случай рискът от остра бъбречна недостатъчност остава значителен дори след изключване от анализираната група пациенти с чернодробни заболявания и лекувани с троглитазон (перорално хипогликемично лекарство с доказана хепатотоксичност). Докато механизмите на връзката между диабет и остра бъбречна недостатъчност остават неясни, хепатотоксичният ефект на пероралните хипогликемични лекарства не е под въпрос. При анализиране на медицински записи 171 264 пациенти с диабет успяха да установят, че при 35 случая (1 на 10 000 души годишно) острата бъбречна недостатъчност няма друга причина освен използването на инсулин, производни на сулфонилурея, метформин и троглитазон.

Вторичната хипогликемия в резултат на намаляване на глюконеогенезата поради дефицит на гликоген и повишаване нивата на циркулиращия инсулин е характерно условие за остра бъбречна недостатъчност, изискваща интензивно лечение. Тестът за кръвна глюкоза трябва да се провежда достатъчно често (например на всеки 4 часа), получената хипогликемия ефективно се спира с 10% или по-висока концентрация с разтвор на декстроза.

Най-често срещаните електролитни дисбаланси са хипомагнезиемия и хипофосфатемия. ARF е катаболично състояние и затова е необходимо да се провежда сонда хранене, за да се предотврати изчерпването. Пациентите с бързо протичаща остра бъбречна недостатъчност изискват назначаването на колоиди и вазопресори (например норепинефрин). Хипотонията, която не отговаря на терапията, обикновено се причинява от претерминална чернодробна недостатъчност, сепсис или панкреатит, което може да усложни хода на остра бъбречна недостатъчност, особено при предозиране на ацетаминофен. Схемите за управление на пациенти с остра бъбречна недостатъчност, в зависимост от усложненията, са представени в таблица 2. Корекцията на гастроентерологичните усложнения при диабет включва използването на лекарства от групата на антиоксиданти, които включват алфа-липоева (тиоктова) киселина (Thiogamma). Тиоктова (алфа-липоева) киселина, открита и проучена през 1948-1952 г., е неразделна част от телесните клетки, които освобождават енергия по аеробен път. Физиологичният ефект на алфа-липоевата киселина е разнообразен, което се свързва преди всичко с централната му роля в дехидрогеназните комплекси, които пряко или косвено засягат много аспекти на метаболизма [1]. Лекарството Tiogamma:

  • има хепатопротективен ефект, който се състои в стимулиране на глюконеогенезата в черния дроб;
  • пречи на процеса на натрупване на липиди в черния дроб;
  • оптимизира метаболизма на протеини и въглехидрати;
  • участва в окисляването на мастни киселини и ацетат, предотвратява развитието на мастна стеатоза на черния дроб;
  • инхибира синтеза на азотен оксид чрез хепатоцити (предотвратяване и облекчаване на реологични разстройства и съдови нарушения).

Таблица 2. Режими на лечение при пациенти с остра бъбречна недостатъчност в зависимост от усложненията

УсложненияДиагностикалечениекоментар
енцефалопатияОценка на клиничните признациL-орнитин аспартат, лактулозаПовишава ефективността на лечението при остра бъбречна недостатъчност
Церебрален отокОценка на клиничните признаци. CT ICP мониторингИнтубация. Увеличете височината на облегалката с 20-30 °. Хипервентилация. Мониторинг на вътречерепното налягане. Mannitolum. Барбитурати ХипотермиятаПреди интубация е необходим лидокаин. При използване на мониторинг на вътречерепното налягане рискът от кървене е около 5%
ИнфекцияНаличието на треска, левкоцитоза. Изолиране на културата на микроорганизмитеАнтибиотици. Противогъбични лекарстваНай-често се определят стафилококи и грам-отрицателни микроорганизми
КървенеКлиничен кръвен тест: определяне на хематокритПрясно замразена плазма. Тромбоцитите. криопреципитатноПротромбиновото време е важен прогностичен маркер
Метаболитни нарушения: (хипогликемия, електролити)Лабораторни изследванияПоддържаща терапияХипокалиемия и хипофосфатемия са по-чести от останалите.
ХипотониятаОценка на жизнените показателивазопресориNorepinephrine

Thiogamma - лекарство на меглуминовата сол на тиоктовата киселина - се произвежда от немската фармацевтична компания Vörwag Pharma. Тиогамма е единственото лекарство, което се предлага под формата на готов инфузионен разтвор. Бутилката с лекарството съдържа 600 mg меглуминова сол на тиоктовата киселина..

Провеждането на инфузии директно от флакона е по-удобно и безопасно, което също намалява времето на приложение, тъй като не изисква предварително разреждане. Всяка бутилка се предлага със светлоустойчива пластмасова торбичка, която надеждно защитава лекарството от излагане на слънчева светлина по време на инфузионната процедура. Трябва да се отбележи, че само Tiogamma се произвежда в тази форма. При лечението на NAFLD (чернодробна стеатоза) лекарството Thiogamma се прилага интравенозно в доза от 600 mg (1 бутилка Thiogamma на ден) в продължение на 2-3 седмици. При тежки клинични и лабораторни прояви на NAFLD (стеатохепатит и цироза) се провеждат интравенозни инфузии до 3-4 седмици. След приключване на инжекционния курс се препоръчва да приемате таблетната форма на препарата Tiogamma по 1 таблетка на ден (600 mg) в продължение на 2-3 месеца. Тиогаммата играе важна роля за оползотворяването на въглехидрати, протеини, липиди, окисляването на мастните киселини, влияе върху основния метаболизъм и консумацията на кислород в мозъчните клетки, намалява глюкозата и холестерола в кръвта. Има данни за способността му да повишава секреторния капацитет (на 3 клетки на панкреаса. В допълнение, Thiogamma играе ролята на антиоксидант, което е много важно за клиничната практика [2].
Основните механизми на действие на Thiogamma

1. Ефект върху енергийния метаболизъм, глюкозата и липидния метаболизъм:

  • участие в окислително декарбоксилиране на а-кетокиселини с активиране на цикъла на Кребс;
  • повишено усвояване и използване на глюкоза от клетката, консумация на кислород;
  • увеличаване на базалния метаболизъм;
  • нормализиране на глюконеогенезата и кетогенезата;
  • инхибиране на образуването на холестерол.

2. Цитопротективен ефект:

  • повишена антиоксидантна активност (пряка и непряка чрез системи
  • витамини С / Е, цистин / цистеин и глутатионната система); стабилизация на митохондриалната мембрана.

3. Ефектът върху реактивността на организма:

  • стимулиране на ретикулоендотелната система;
  • имунотропен ефект (намалени нива на интерлевкин-1 и TNF-a);
  • противовъзпалително и обезболяващо действие, свързано с антиоксидантно действие.

4. Невротропни ефекти:

  • стимулация на растежа на аксона;
  • положителен ефект върху аксоновия транспорт;
  • намаляване на вредното въздействие на свободните радикали върху нервните клетки;
  • нормализиране на ненормален прием на глюкоза в нерва;
  • предотвратяване и намаляване на увреждането на нервите при експериментален диабет.

5. Детоксикационен ефект (в случай на отравяне с органофосфорни съединения, олово, арсен, живак, живачен хлорид, цианид, фенотиазиди и др.).

Тиоктова (алфа-липоева) киселина - ендогенен антиоксидант (свързва свободните радикали), се образува в организма по време на окислително декарбоксилиране на алфа-кетокиселини. Като коензим от митохондриални мултиензимни комплекси, той участва в окислителното декарбоксилиране на пирувиновата киселина и алфа-кетокиселините. Той помага да се намали концентрацията на глюкоза в кръвта и да се увеличи гликогенът в черния дроб, както и да се преодолее инсулиновата резистентност. По характер на биохимичното действие тя е близка до витамините от група В. Участва в регулирането на липидния и въглехидратния метаболизъм, стимулира метаболизма на холестерола и подобрява функцията на черния дроб. Има хепатопротективен, хиполипидемичен, хипохолестеролемичен, хипогликемичен ефект. Подобрява трофичните неврони. Използването на меглуминова сол на тиоктова киселина в разтвори за интравенозно приложение (с неутрална реакция) може да намали тежестта на нежеланите реакции.