Метформин - показания, противопоказания и странични ефекти. Аналози на лекарството

Днес статията ще бъде за лечението на „сладката болест“ като един от най-важните въпроси в диабетологията. Вече видях достатъчно примери за грешна цел, която не доведе до подобрение и направи някаква вреда.

Ще получите инструкции за употребата на метформин, ще научите за механизма на действие, евтини аналози на лекарството, както и за схемата на приемане на лекарството. Това обаче не е всичко, тъй като темата е много голяма и статията не беше малка. Прочетете статията до края и сами ще разберете всичко.

Метформин хидрохлорид - аналози и търговски наименования на лекарството

Фармакологичният бизнес се счита за един от най-печелившите и само най-мързеливата компания не произвежда лекарства, чието активно вещество е метформин.

В момента можете да намерите много аналози с най-различни търговски имена. Сред тях има както скъпи, почти маркови лекарства, така и непознати за никого, по-евтини. По-долу предлагам да се запознаете със списъка на лекарствата, но първо ще се спрем на самия метформин.

Международно име metformin

Всъщност метформин е международното непатентовано наименование, или по-скоро метформин хидрохлорид. Метформин принадлежи към групата на бигуанидите и е единственият му представител. Всички останали имена, които се появяват в аптеката, са търговските наименования на различни компании, които произвеждат това лекарство..

Когато сте получили рецепта от вашия лекар за безплатно лекарство в аптека, това име е записано в него. А коя компания ще ви вземе зависи от наличността в аптеката и от висшето ръководство, което подписва разрешението за продажба на това или онова лекарство. Вече го споменах в статията си „Как да лекувам диабет тип 2?“, И затова горещо препоръчвам да го прочетете.

Да предположим, че висшите власти са подписали договор само с Акрихин, тогава аптеката ще има само глиформин и без глюкофаг или сиофор. Затова не се изненадвайте и не се кълнете в лекарите, че не предписват това, от което се нуждаете. Просто това не зависи от тях и това не е прищявка на лекар. Те вписват родово име в рецептата. Такива правила.

Препарати, съдържащи метформин (лекарствени аналози и търговски наименования)

Преди някое лекарство да влезе в продажба, минава много време, някъде от 10 години. Първоначално една фирма участва в разработването и изследването на лекарството. Първото лекарство, пуснато от тази компания, ще бъде оригинално. Тоест, компанията, която пусна оригиналното лекарство, го измисли и разработи много първо, а след това продаде патента само за производството на лекарството на други компании. Лекарствата, изпускани от други компании, ще се наричат ​​генерични.

Оригиналното лекарство винаги ще бъде по-скъпо от генеричното, но по отношение на качеството ще бъде и най-доброто, защото е тествано в този конкретен състав, включително пълнители за таблетки или капсули. И генеричните компании имат право да използват други формиращи и спомагателни компоненти, но те вече не изследват работата си и следователно ефективността може да е по-ниска.

Метформинови аналози

Оригиналното лекарство на метформин е GLUCOFAGE, (Франция). Има много генерични материали и ще ви представя най-популярните от тях:

  • Сиофор, (Германия)
  • Формин Плива, (Хърватия)
  • Багомет, (Аржентина)
  • Глиформин, (Русия)
  • Metfogamma, (Германия)
  • Новоформин, (Русия)
  • Форметин, (Русия)
  • Метформин, (Сърбия)
  • Метформин Рихтер, (Русия)
  • Метформин-Тева, (Израел)

В допълнение към тях има много лекарства на индийски и китайски производители, които са многократно по-евтини от представените, но също така са далеч от тяхната ефективност.

Има и лекарства с удължено действие, например един и същ глюкофаг дълъг. Освен метформин, той може да бъде част от комбинирани препарати, като глюковани, глюконорм, глибомет, янумет, галвус мет, амарил М и други.

Ако получавате метформин безплатно, по преференциални рецепти, тогава не е нужно да избирате. И който го купи със собствените си пари, може да избере най-подходящото лекарство за цена и качество..

Инструкции за употреба на метформин

Както всяко лекарство, метформинът има своя собствена инструкция. Специално представих материала в по-популярна форма, за да можете да разберете как действа това лекарство. Нека да започнем от самото начало и да разгледаме въпроса за действието на метформин върху организма, и ако в научно отношение, тогава фармакодинамиката и фармакокинетиката на лекарството, но само по-лесно. След това ще разберете кой се предписва, странични ефекти, противопоказания и много други. Прочетете статията до края...

Основните механизми на действие

Метформин има периферен хипогликемичен ефект, което означава, че не стимулира секрецията на инсулин от панкреаса. Това лекарство има много периферни ефекти и ще изброя най-важните от тях, а на снимката по-долу можете ясно да видите всичко (щракнете за уголемяване).

  • намалено отделяне на гликоген от черния дроб, като по този начин се понижава базалното повишаване на кръвната захар
  • инхибира синтеза на глюкоза от протеини и мазнини
  • стимулира отлагането на глюкоза в черния дроб
  • повишава чувствителността на периферните рецептори към инсулина, като по този начин намалява инсулиновата резистентност
  • намалява чревната абсорбция на глюкоза
  • повишена конверсия на глюкозата в лактат в храносмилателния тракт
  • има благоприятен ефект върху кръвните липиди, повишава липопротеините с висока плътност (HDL), намалява общия холестерол, триглицеридите и липопротеините с ниска плътност (LDL)
  • повишен транспорт на глюкоза през мембраната в мускулите, т.е., повишава усвояването на мускулна глюкоза

Тъй като метформинът няма стимулиращ ефект върху панкреаса, той няма такъв страничен ефект като хипогликемия (рязко понижаване на кръвната захар), но повече за това по-късно.

Показания за Метформин

Лекарствата с метформин не са само антидиабетни лекарства. Това лекарство може да се използва:

  • С нарушен глюкозен толеранс и нарушена глюкоза на гладно. Вече писах за тези състояния в статията си „Признаци и симптоми на преддиабет“, така че вече можете да четете.
  • При лечение на затлъстяване, което е придружено от инсулинова резистентност.
  • При лечение на клеополитичен яйчник (PCOS) в гинекологията.
  • С метаболитен синдром.
  • За предотвратяване на стареенето.
  • В спорта.

Както можете да видите, metformin има много широк спектър от приложения и аз ще говоря много повече за това в бъдещите си статии. Напоследък има информация, че лекарството е разрешено за деца от 10 години за лечение на захарен диабет тип MODY и затлъстяване. Когато приемате метформин, се препоръчва да се въздържате от употребата на алкохол, причината, която споменах по-горе.

Противопоказания

Това лекарство е противопоказано в следните случаи:

  • бременност и кърмене
  • сериозна операция и нараняване
  • чернодробни нарушения
  • деца под 10 години
  • нискокалорична диета (по-малко от 1000 ккал на ден), тъй като има подкиселяване на тялото, т.е. се развива метаболитна ацидоза
  • бъбречна недостатъчност (нива на креатинин над 0,132 mmol / l при мъжете и 0,112 mmol / l при жени)
  • минала лактатна ацидоза
  • наличието на състояния, водещи до лактация

Искам да се спра на последното по-подробно. Особено опасно усложнение от приема на лекарството е развитието на млечна ацидоза (натрупване на млечна киселина), но това е много рядко явление и се проявява със съпътстваща патология, която може да влоши млечната ацидоза. Предишните поколения бигуаниди са съгрешили с това усложнение, а препаратите метформин са третото, най-безопасно поколение на лекарството.

Условия, които могат да допринесат за натрупването на млечна киселина и обостряне на млечна ацидоза:

  • нарушена бъбречна функция, което предотвратява извеждането на тази киселина от тялото
  • хроничен алкохолизъм и остро отравяне с етанол
  • хронични и остри заболявания, които водят до влошаване на тъканното дишане (дихателна и сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, обструктивна белодробна болест)
  • диабетна кетоацидоза
  • остри инфекциозни заболявания, които протичат с дехидратация (повръщане, диария, висока температура)

В такива случаи е необходимо лекарството да се отмени, може би само временно, докато се възстанови хомеостазата на организма. Пиша за проявите на млечна ацидоза в секцията за предозиране..

Странични ефекти и ефекти

Освен положителните качества, всеки синтетичен препарат има странични ефекти. Метформинът не е изключение. Най-често срещаният му страничен ефект е разстроен храносмилателен тракт. Много голям процент от хората, които приемат метформин, се оплакват от:

  • диария
  • подуване на корема
  • гадене
  • бълвоч
  • нарушение на вкуса (метален вкус в устата)
  • намален апетит

По правило всички тези симптоми се появяват в самото начало на терапията и изчезват след 2 седмици на приложение. Всичко това е свързано с блокиране на абсорбцията на чревната глюкоза, което води до ферментация на въглехидрати с образуването на въглероден диоксид, което причинява диария и подуване на корема при прием на метформин, а след няколко седмици тялото става пристрастяващо.

Какво да направите, ако след прием на метформин се появи синдром на раздразненото черво и диария?

Единственото нещо, което може да помогне, е временно намаляване / изтегляне на лекарството или приемане с храна. Ако това не помогне и симптомите не отшумят, тогава трябва напълно да се откажете от това лекарство. Можете също да опитате да промените лекарството на лекарство от друга компания. Съдейки по прегледите, глюкофагът е по-малко способен да причини такива неприятни симптоми..

Алергията към метформин е рядка, което също изисква незабавно изтегляне на лекарството. Може да е обрив, еритема или сърбеж по кожата. Е, не забравяйте за лактатната ацидоза, за която говорих малко по-високо.

Дозировка и начин на приложение на метформин

По правило лекарството се предписва още при първите симптоми на захарен диабет и това оправдава назначаването, тъй като лечението се предписва навреме, а това вече е 50% успех.За начало ще ви кажа под каква форма се произвежда метформин хидрохлорид. Днес съществуват две форми на лекарство, които се различават по продължителност на действието: удължена форма и нормална форма.

И двете форми се предлагат в таблетки, но варират в дозировката..

  • Конвенционалният метформин се предлага в дози от 1000, 850 и 500 mg.
  • Продължителният метформин се предлага в дози от 750 и 500 mg

В комбинираните лекарства метформинът може да бъде в доза 400 mg. Например в glibomet.

Началната доза на лекарството е само 500 mg на ден. Лекарството се приема строго след или по време на хранене 2-3 пъти на ден. В бъдеще, след 1-2 седмици, е възможно да се увеличи дозата на лекарството в зависимост от нивото на глюкозата. Максималната доза метформин на ден е 2000 mg.

Ако приемате лекарството преди хранене, тогава ефективността на метформин намалява драстично. Трябва да се помни, че този тип хипогликемия е предназначен да нормализира нивата на глюкоза на гладно, а не след хранене. Също така трябва да запомните, че без ограничаване на въглехидратните храни, ефективността на лекарството е много по-ниска. Затова трябва да се храните, докато приемате метформин според общите принципи на хранене при диабет и затлъстяване.

Метформинът може да се комбинира с други лекарства за понижаване на захарта и инсулин за постигане на максимален ефект от последния. За да прецените ефекта на това лекарство, не бързайте и веднага изчакайте намаляване на нивата на глюкозата. Необходимо е да изчакате лекарството да разгърне максималния си ефект в рамките на 1-2 седмици.

След това се препоръчва да се оцени нивото на кръвната захар на гладно (сутрин до закуска) с помощта на глюкометър (например Contour TC), както и непосредствено преди хранене и преди лягане. Но трябва да сте сигурни, че интервалът между храненията е не повече от 4-5 часа. Ако през тези периоди не се достигне целевата стойност на кръвната захар, тогава можете да увеличите дозата, но не повече от максимално допустимата.

Колко дълго мога да приемам метформин

Всъщност няма ясен отговор на този въпрос. Продължителността на употребата зависи от целите и показанията при назначаването на метформин. Ако се преследват краткосрочни цели, например загуба на тегло, метформинът се отменя веднага след постигането им. При диабет въглехидратният метаболизъм е сериозно нарушен и е възможно лекарството да се прилага дълго време. Във всеки случай трябва да решите въпроса за изтеглянето на наркотици заедно с вашия лекар. Между другото, написах отделна статия за диетичната употреба, препоръчвам ви да прочетете „Метформин за отслабване: как да приемате?“.

Предлагам ви клиничен случай на приложение на метформин (кликнете върху снимката, за да го увеличите).

Помогнете при предозиране на метформин

При предозиране на метформин хипогликемия не се случва, но често се развива лактатна ацидоза или млечна ацидоза. Това е много опасно усложнение, което може да завърши фатално. Може да възникне при комбинация от фактори, водещи до хипоксия и употребата на метформин. По-горе ви казах какви могат да бъдат тези условия..

Клиничните признаци на лактатна ацидоза са:

  • гадене и повръщане
  • диария
  • силна коремна болка
  • понижаване на телесната температура
  • мускулна болка
  • бързо дишане
  • виене на свят
  • загуба на съзнание

Ако на човек не му се помогне, тогава той ще се потопи в кома и тогава ще настъпи биологична смърт.

Каква е помощта при лактатна ацидоза? На първо място, премахването на метформин и спешна хоспитализация. Преди това това състояние се лекуваше с инфузия на натриев бикарбонат (сода), но такова лечение е по-вредно, отколкото добро, поради което беше изоставено или извършено в изключителни случаи.

Как да заменим метформин

Има моменти, когато лекарството не е подходящо или има противопоказания за неговата цел. Как да действаме и какво може да замести метформин? В случай, че е тежка непоносимост към таблетките, тогава можете да опитате да го промените на лекарство на друга фирма, но също така да съдържа метформин, т.е. с други думи, да го замените с някакъв аналог.

Но когато има някакви противопоказания, подмяната на аналога няма да реши проблема, тъй като той ще има точно същите противопоказания. В този случай метформинът може да бъде заменен със следните лекарства, които ще имат подобен механизъм на действие:

  1. DPP-4 инхибитор (Januvia, galvus, onglise, trazenta)
  2. аналози на GLP-1 (byeta и victosa)
  3. тиазолидиндиони (avandium и actos)

Но смяната на лекарствата е необходима само под наблюдението на лекуващия лекар.

Защо метформинът не помага

Понякога пациентите се оплакват, че предписаното лекарство не помага, тоест не се справя с основната си задача - нормализиране на глюкозата на гладно. Това може да се случи по няколко причини. По-долу изброявам причините, поради които метформинът може да не помогне..

  • Метформин не е предписан за индикация
  • Недостатъчна доза
  • Медицински пропуск
  • Неспазване на диетата по време на прием на метформин
  • Индивидуално изтръпване

Понякога е достатъчно да поправите грешките в приема и ефектът на понижаване на захарта няма да ви накара да чакате.

На това искам да завърша моята статия.

Искате ли да сте първият, който получи полезните ми материали? Изберете тема и се абонирайте тук.

Инсулинова резистентност и начини за нейното коригиране при диабет тип 2

Инсулиновата резистентност е недостатъчен биологичен отговор на клетките към действието на инсулина, когато той е достатъчно концентриран в кръвта. Биологичните ефекти на инсулина могат да се комбинират в четири групи: много бързо (секунди): мембранна хиперполяризация

Инсулиновата резистентност е недостатъчен биологичен отговор на клетките към действието на инсулина, когато той е достатъчно концентриран в кръвта. Биологичните ефекти на инсулина могат да бъдат комбинирани в четири групи:

  • много бързо (секунди): хиперполяризация на клетъчните мембрани, промяна в мембранния транспорт на глюкоза и йони;
  • бързо (минути): активиране или инхибиране на ензими, което води до преобладаване на анаболни процеси (гликогенеза, липогенеза и синтез на протеини) и инхибиране на катаболни процеси;
  • бавно (от минути до часове): повишена абсорбция на аминокиселини от клетки, селективно индуциране или потискане на синтеза на ензими;
  • най-бавното (от часове на дни): митогенеза и размножаване на клетките (синтез на ДНК, генна транскрипция).

Така концепцията за инсулинова резистентност не се свежда само до параметри, характеризиращи метаболизма на въглехидратите, но включва и промяна в метаболизма на мазнините, протеините, ендотелната функция, генната експресия и др..

Има редица заболявания и физиологични състояния, които са придружени от инсулинова резистентност. Основните са следните (М. И. Балаболкин, 2001):

  • физиологична инсулинова резистентност (пубертет, бременност, диета, богата на мазнини, нощен сън);
  • метаболитен (захарен диабет (ДМ) тип 2, затлъстяване, декомпенсация на диабет тип 1, тежко недохранване, прекомерен прием на алкохол);
  • ендокринни (тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, синдром на Кушинг, акромегалия, феохромоцитом);
  • не ендокринни (основна хипертония, цироза, ревматоиден артрит, травма, изгаряния, сепсис, хирургия).

Терминът "инсулинова резистентност" не трябва да се идентифицира със "синдром на инсулинова резистентност" или "метаболитен синдром", описан от G. Reaven (1988) и включващ: нарушен глюкозен толеранс (или диабет тип 2), артериална хипертония, хиперурикемия, хиперкоагулация, микроалбуминурия и някои други системни нарушения.

Инсулинът осъществява биологичния си ефект на клетъчно ниво чрез съответния рецептор. Инсулиновият рецептор е протеин, състоящ се от две α- и две β-субединици. А-субединицата се намира на външната повърхност на клетъчната мембрана и инсулинът се свързва с нея. Β-субединицата е трансмембранен протеин и има активност на тирозин киназа, която не се проявява при липса на инсулин. Прикрепването на инсулин към свързващия център върху α-субединици активира ензима, а самият този ензим служи като субстрат, т.е. автофосфорилирането на β-субединицата на инсулиновия рецептор се осъществява върху няколко тирозинови остатъка. Фосфорилирането на β-субединицата, от своя страна, води до промяна в субстратната специфичност на ензима: той вече е в състояние да фосфорилира други вътреклетъчни протеини - субстрати на инсулиновия рецептор (SIR). Известни са SIR-1, SIR-2, както и някои протеини от семейството STAT (сигнален преобразувател и активатор на транскрипцията - носители на сигнали и транскрипционни активатори). Фосфорилирането на SIR води до плейотропна реакция на клетката към инсулиновия сигнал. Мишките от лабораторната линия, лишена от ген SIR-1, показват инсулинова резистентност и намален толеранс, когато са заредени с глюкоза. Инсулин, медииран от SIR-1, активира фосфатидилинозитол-3-киназата (FI-3-киназа). Активирането на PHI-3 киназата е централната връзка в сигналния път, който стимулира транслокацията на глюкозния транспортер GLUT-4 от цитозола към плазмената мембрана, а оттам и трансмембранния пренос на глюкоза към мускулните и мастните клетки. Инхибиторите на PHI-3 киназата инхибират както базовия, така и стимулирания от инсулин глюкоза; в последния случай транслокацията на GLUT-4 към мембраната се инхибира (M. Reaven Gerald, 1999).

Според съвременните концепции, устойчивостта на периферните тъкани (мускулна, мастна и чернодробна тъкан) към действието на инсулин е в основата на патогенезата на диабет тип 2. Метаболитни нарушения, наблюдавани поради инсулинова резистентност при диабет тип 2, са представени в таблица 1.

Инсулиновата резистентност на мускулната тъкан е най-ранният и евентуално генетично дефиниран дефект, което е много по-напред от клиничната проява на диабет тип 2. Резултатите от проучвания, използващи ядрено-магнитен резонансна спектроскопия (NMR), показват (GI Shulman, DL Rothman, 1990), че синтезът на гликоген в мускулите играе основна роля при инсулинозависимия прием на глюкоза както при нормален, така и при диабет тип 2, докато синтеза на гликоген е вторичен за дефектите при транспортиране на глюкоза и фосфорилиране.

Намаляването на концентрацията на инсулин в черния дроб се характеризира с липсата на инхибиторния му ефект върху процесите на глюконеогенезата, намаляване на синтеза на гликоген и активиране на процесите на гликогенолиза, което в крайна сметка води до увеличаване на производството на глюкоза от черния дроб (R. A. DeFronzo, 1990).

Друга връзка, която играе значителна роля в развитието на хипергликемия, е устойчивостта на мастната тъкан към действието на инсулина, а именно резистентността към антилиполитичния ефект на инсулина. Неконтролираното окисляване на липидите освобождава голямо количество свободни мастни киселини (FFAs). Увеличаването на тяхното ниво води до инхибиране на процесите на транспортиране на глюкоза и фосфорилиране и в резултат на това до намаляване на глюкозното окисление и синтеза на мускулен гликоген (М. М. Хенес, Е. Шраго, 1990). По този начин промените в мастния метаболизъм, а именно метаболизма на FFA, допринасят за нарушеното оползотворяване на тъканната глюкоза.

Излишъкът на FFA активира глюконеогенезата, влияе върху синтеза на липопротеини в черния дроб, което води до повишено образуване на липопротеини с много ниска плътност (VLDL) и триглицериди, което е придружено от намаляване на липопротеините с висока плътност (HDL) (R. H. Unger, 1995).

Продължителното повишаване на нивата на FFA има директен увреждащ ефект върху β-клетките на панкреаса, което се описва като ефект на липотоксичност, което води до намаляване на секреторната способност на β-клетките на панкреатичните острови.

Състоянието на инсулинова резистентност и висок риск от развитие на диабет тип 2 са характерни за индивиди с висцерално, а не периферно разпределение на мастната тъкан. Може би това се дължи на биохимичните характеристики на висцералната мастна тъкан: тя слабо реагира на антилиполитичния ефект на инсулина. Във висцералната мастна тъкан се отбелязва увеличение на синтеза на фактор на тумор некроза, което намалява активността на тирозин киназата на инсулиновия рецептор и фосфорилиране на SIR протеини. Хипертрофията на адипоцитите при абдоминален тип затлъстяване води до промяна в конформацията на молекулата на рецептора на инсулин и нарушаване на свързването му с инсулин.

Докато β-клетките на панкреаса са в състояние да произвеждат достатъчно инсулин, за да компенсират тези дефекти и да поддържат състоянието на хиперинсулинемия, хипергликемията ще отсъства. Когато обаче изчерпването на β-клетките настъпва състояние на относителна недостатъчност на инсулин, което се проявява с повишаване на кръвната захар и проява на диабет. Според резултатите от проучвания (Levy et al., 1998), при пациенти с диабет тип 2, които са само на диета, 5-7 години след началото на заболяването се наблюдава значително намаляване на функцията на β-клетките, докато чувствителността на тъканите към инсулин остава практически непроменена, Съществуват значителни клинични доказателства, че хиперинсулинемията е независим рисков фактор за коронарна болест на сърцето както при хора без диабет тип 2, така и при пациенти с диабет тип 2 (S. Lebto et al., 2000).

Тактиката на лечение на диабет тип 2 трябва да е насочена към нормализиране на патогенетичните процеси, залегнали в основата на заболяването, т.е. към намаляване на инсулиновата резистентност и подобряване на функцията на β-клетките.

Понастоящем съществуват нефармакологични и фармакологични методи за коригиране на инсулиновата резистентност. Нефармакологичните методи включват нискокалорична диета, насочена към намаляване на телесното тегло, и физическата активност - основата, на която се основава лечението на всички пациенти с диабет тип 2 с инсулинова резистентност. Отслабването може да бъде постигнато, като следвате нискокалорична диета, съдържаща по-малко от 30% мазнини, по-малко от 10% наситени мазнини и повече от 15 g / kcal фибри, както и с редовни упражнения.

Пациентите могат да бъдат препоръчани редовни аеробни физически активности с умерена интензивност (ходене, плуване, плоско каране на ски, колоездене) с продължителност 30–45 минути от 3 до 5 пъти седмично, както и всеки възможен набор от физически упражнения (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Упражнението стимулира независимото от инсулин усвояване на глюкоза, докато индуцираното с упражняване увеличение на усвояването на глюкоза не зависи от действието на инсулин. Освен това по време на тренировка се наблюдава парадоксално намаляване на нивата на инсулин в кръвта. Поглъщането на мускулна глюкоза се увеличава въпреки спада на нивата на инсулин, докато физическата активност се придружава от движението на GLUT-4 от различен пул, отколкото под въздействието на инсулин (N. S. Peirce, 1999).

По време на появата на болестта, преди формирането на трайно намаляване на секреторната функция на β-клетките на панкреаса, особено с наднормено тегло или затлъстяване, изборът на лекарства е периферните тъкани, редуциращи инсулин. Тази група лекарства включва бигуаниди и тиазолидиндиони (глитазони).

В Русия, както и във всички страни по света, от групата на бигуанидите се използва само метформин (сиофор, глюкофаг, глиформин).

Основният механизъм на действие на метформин е насочен към премахване на производството на глюкоза от черния дроб, както и към намаляване на инсулиновата резистентност на мускулната и мастната тъкан. Лекарството има способността да потиска глюконеогенезата, блокирайки ензимите на този процес в черния дроб. В присъствието на инсулин, бигуанидите увеличават периферното използване на глюкозата от мускулите, активирайки тирозин киназата на инсулиновия рецептор и транслокация на GLUT-4 и GLUT-1 в мускулните клетки. Бигуанидите увеличават оползотворяването на чревната глюкоза (засилва анаеробната гликолиза), което се проявява в намаляване на глюкозата в кръвта, която тече от червата. Дългосрочната употреба на метформин има положителен ефект върху липидния метаболизъм: води до намаляване на холестерола и триглицеридите в кръвта. Механизмът на действие на метформин е антихипергликемичен, а не хипогликемичен. Лекарството не намалява нивото на глюкоза в кръвта под нормалното си ниво - това е причината хипогликемичните състояния да липсват при монотерапия с метформин. Според няколко автори метформинът има аноректичен ефект. При пациенти, получаващи метформин, се наблюдава намаление на телесното тегло, главно поради намаляване на мастната тъкан. Доказано е и положителното въздействие на лекарството върху фибринолитичните свойства на кръвта поради потискането на инхибитора на плазминогенния активатор-1..

Проспективно проучване на Обединеното кралство (UKPDS) показа, че метформинът намалява смъртността от причинени от диабет причини с 42% от момента на диагнозата, общата смъртност с 36% и честотата на диабетни усложнения с 32% (Ланцет, 1998). Получените данни показват, че приемът на метформин значително подобрява преживяемостта и намалява риска от усложнения от диабет тип 2. Освен това в проучването на UKPDS средната дневна доза метформин (глюкофаг) за повечето пациенти е била 2000 mg и по-висока. Тази доза от 2000 mg / ден е оптималната дневна доза, при която има по-добър контрол на кръвната захар.

Показание за приложението на метформин е диабет тип 2 на фона на наднормено тегло или затлъстяване, с лоша компенсация за въглехидратния метаболизъм на фона на диета и упражнения.

Първоначалната дневна доза метформин е 500 mg. След 1 седмица от началото на терапията, при липса на странични ефекти, дозата на лекарството се увеличава. Максималната дневна доза на лекарството е 3000 mg. Приемайте лекарството 2-3 пъти на ден с храна, което е изключително важно за максимална ефективност. Продължителността на лекарството е 8-12 часа.

Сред страничните ефекти на метформин трябва да се отбележат диария, диспептични разстройства и метален вкус в устата. Страничните ефекти обикновено изчезват с намаляване на дозата на лекарството. Постоянната диария е противопоказание за изтегляне на лекарството.

Инхибирайки глюконеогенезата, бигуанидите увеличават съдържанието на лактат, пируват, аланин (вещества, които са прекурсори на глюкозата в процеса на глюконеогенеза), което в изключително редки случаи може да доведе до развитие на лактатна ацидоза. Рискът от лактатна ацидоза се увеличава при прием на прекомерно големи дози от лекарството, при пациенти с бъбречна и чернодробна недостатъчност, както и при наличие на състояния, придружени от тъканна хипоксия.

Противопоказания за назначаването на метформин са нарушена бъбречна функция (намален клирънс на креатинин под 50 ml / min или повишен креатинин в кръвта над 1,5 mmol / l), злоупотреба с алкохол, бременност, лактация, както и хипоксични състояния от всякакъв характер: недостатъчност на кръвообращението, дихателна недостатъчност, анемия, остри инфекции, остър миокарден инфаркт, шок, венозно приложение на йодирани контрастни вещества.

Последните проучвания показват, че честотата на смъртоносно повишаване на нивото на млечна киселина в кръвта по време на дългосрочно лечение с метформин е само 0,084 случая на 1000 пациенти годишно. Спазването на противопоказания за назначаването на метформин елиминира риска от развитие на това усложнение.

Метформин може да се използва като монотерапия или в комбинация със сулфонилуреи при пациенти с диабет тип 2. Комбинацията от бигуаниди и производни на сулфонилурея е рационална, тъй като засяга както връзките на патогенезата при диабет тип 2: стимулира секрецията на инсулин и подобрява тъканната чувствителност към инсулин. Понастоящем са разработени и се използват активно комбинирани препарати с фиксирана доза метформин и производни на сулфонилурея:

  • глибомет (глибенкламид 2,5 mg + метформин 400 mg);
  • глюковани (глибенкламид 2,5 mg + метформин 500 mg; глибенкламид 5 mg + метформин 500 mg);
  • метаглип (глипизид + метформин).

Комбинираните лекарства имат няколко предимства. Поради по-ниските терапевтични дози на комбинираните лекарства, поносимостта им е по-добра и също така се наблюдават по-малко странични ефекти, отколкото при монотерапия или при отделно предписване на комбинирани лекарства. При прием на комбинирани лекарства има по-голямо съответствие, тъй като броят и честотата на приемане на таблетки се намаляват. Използването на комбинирани лекарства дава възможност да се предпише трикомпонентна терапия. Наличието на различни дозировки на лекарствата, съставляващи комбинираното лекарство (като за лекарството глюковани) дава възможност за по-гъвкав избор на оптималното, желано съотношение на комбинираните лекарства. Въпреки това, строго фиксирана доза лекарства причинява в същото време редица трудности, ако е необходимо да се промени дозата само на едно от комбинираните лекарства.

Също така, при пациенти с диабет тип 2, метформин може да се използва в комбинация с инсулин в случай на тежка инсулинова резистентност, което може да подобри компенсацията на въглехидратния метаболизъм.

Глитазоните (сенсибилизатори, т.е. лекарства, които повишават чувствителността към инсулин) представляват нов клас лекарства, доказали се ефективни при лечението на диабет тип 2 (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Лекарствата от тази група (пиоглитазон, розиглитазон) са синтетични лиганди на ядрени γ рецептори, активирани от пероксизомния пролифератор - PPARγ (пероксизом пролифератор-активиран рецептор). Ядреният рецептор PPARγ принадлежи към семейството на ядрените хормонални рецептори, играещи роля на транскрипционни фактори. PPARγ рецепторът се експресира предимно в мастни клетки и моноцити, по-малко в скелетните мускули, черния дроб и бъбреците. Известни са няколко PPAR изоформи: PPARα, PPARγ (подтипове 1, 2) и PPARβ / PPARδ.

Активирането на PPARγ променя експресията на гени, участващи в метаболитни процеси като адипогенеза, предаване на инсулинов сигнал, глюкозен транспорт (Y. Miyazaki et al., 2001), което води до намаляване на тъканната резистентност към действието на инсулина в целевите клетки. В мастната тъкан ефектът от глитазоните води до инхибиране на процесите на липолиза, до натрупване на триглицериди, което води до намаляване на нивото на FFA в кръвта. От своя страна, намаляването на нивата на плазмената FFA повишава усвояването на мускулната глюкоза и намалява глюконеогенезата. Тъй като FFA имат липотоксичен ефект върху β клетките, намаляването им подобрява функцията на последните.

Глитазоните са в състояние да увеличат експресията и транслокацията на глюкозния транспортер GLUT4 върху повърхността на адипоцита в отговор на действието на инсулин, което повишава оползотворяването на глюкозата от мастната тъкан. Глитазоните влияят на диференциацията на преадипоцитите, което води до увеличаване на дела на по-малки, но по-чувствителни към ефектите на инсулиновите клетки. In vivo и in vitro глитазоните намаляват експресията на лептин, като по този начин косвено влияят върху масата на мастната тъкан (B. M. Spiegelman, 1998), а също така допринасят за диференцирането на кафява мастна тъкан.

Глитазоните подобряват оползотворяването на мускулната глюкоза. Както е известно, при пациенти с диабет тип 2 има нарушение на инсулин-стимулираната активност на PI-3 киназата на инсулиновия рецептор в мускулите. В сравнително проучване е показано, че на фона на терапията с троглитазон, стимулираната от инсулин активност на PH-3 киназата се увеличава почти 3 пъти. На фона на терапията с метформин не са наблюдавани промени в активността на този ензим (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Лабораторните резултати предполагат, че глитазоните (розиглитазон) имат защитен ефект върху β-клетките, предотвратяват смъртта на β-клетките, като засилват тяхната пролиферация (P. Beales et al., 2000).

Действието на глитазони, насочено към преодоляване на инсулиновата резистентност и подобряване на функцията на β-клетките, води не само до поддържане на задоволителен гликемичен контрол, но също така предотвратява прогресията на заболяването, по-нататъшно намаляване на функцията на β-клетките и прогресиране на макроваскуларните усложнения. Засягайки практически всички компоненти на метаболитния синдром, глитазоните потенциално намаляват риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания..

PPARγ рецепторите присъстват във всички клетки на съдовата стена и участват в развитието на атеросклероза: в ендотелни клетки, в съдови гладко мускулни клетки (VSM), моноцити и макрофаги. PPARγ лигандите инхибират диференциацията, пролиферацията и миграцията на всички видове клетки. PPARγ лигандите инхибират растежа и миграцията на VSM клетки, като спират клетъчния цикъл във фаза G1. Те също така инхибират два процеса, необходими за движението на VSM клетки: индуцирана с химиоатрактант миграция и производство на матрична металопротеиназа. В допълнение към инхибирането на миграцията на моноцити, индуцирана от моноцитния хемотаксисен протеин (MCP) -1, PPARγ лигандите инхибират експресията на адхезионните молекули в ендотелните клетки, което води до намаляване на адхезията на моноцитите върху ендотелните клетки и намаляване на възпалителния ефект на макрофагите (A. Greenberg et al., 2001).

Понастоящем са регистрирани и одобрени за употреба две лекарства от групата на тиазолидиндион: пиоглитазон (актос) и розиглитазон (авандиум).

Показание за използването на глитазони като монотерапия е първият открит диабет тип 2 с признаци на инсулинова резистентност с неефективна диета и режим на упражнения. Глитазоните са показани като комбинирана терапия при липса на адекватен гликемичен контрол при прием на метформин или производни на сулфонилурея. За подобряване на гликемичния контрол може да се използва и тройна комбинация (глитазони, метформин и сулфонилурея).

Препоръчителните дози тиазолидиндиони са представени в таблица 2. Лекарствата могат да се приемат както с храна, така и между хранения 1 или 2 пъти на ден. Нивото на глюкозата намалява постепенно, максималният ефект се развива след 6-8 седмици. Лекарствата са ефективни и се понасят добре при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2 (над 65 години).

Противопоказанията за употреба на тиазолидиндиони са: диабет тип 1, бременност и кърмене, кетоацидоза, повишена чернодробна трансаминаза повече от 2,5 пъти, сърдечна недостатъчност III-IV клас.

Нито пиоглитазон, нито розиглитазон имат хепатотоксичност.

Въпреки това, когато се предписват лекарства от групата на глитазон, е необходимо да се следи чернодробната функция преди лечението. Увеличаването на нивото на аланин аминотрансфераза (ALT) или аспартат аминотрансфераза (AST) над 2,5 пъти е противопоказание за назначаването на глитазони. Редовното наблюдение на ензимите ALT, AST по време на лечението не е показано, но може да се извърши според препоръките на лекаря за индивидуални показания. Увеличаването на ALT активността по време на лечението повече от 3 пъти изисква прекратяване на по-нататъшното приложение на лекарството.

Приемът на глитазони се придружава от умерено увеличаване на телесното тегло, но се наблюдава подобрение на гликемичния контрол и подобрение на усвояването на глюкозата от тъканите. Средно при прием на розиглитазон се отбелязва увеличение на телесното тегло с 1–4 кг през първата година. Когато приемате розиглитазон в комбинация с метформин, увеличението на телесното тегло обикновено е по-малко. Важно е да се отбележи, че увеличаването на телесното тегло се дължи на увеличаване на подкожните мазнини, докато масата на коремните мазнини е намалена.

При малък брой пациенти приемът на глитазон може да бъде придружен от развитие на анемия и оток..

Представител на новото поколение глитазони е розиглитазон (avandium). За разлика от пиоглитазон, розиглитазонът е по-селективен за PPARγ рецепторите, има несравнимо по-висок афинитет на свързване за PPARγ рецепторите (40-100 пъти по-висок от пиоглитазон) при по-ниска концентрация на лекарството в кръвта. Метаболитните механизми на тези две лекарства също са различни. Розиглитазон се метаболизира от изоензимни системи на цитохром Р450, главно CYP3C8, в по-малка степен - CYP2C9, докато пиоглитазон се метаболизира от CYP3A. При терапевтични концентрации на розиглитазон в кръвта, други изоензими на цитохром Р450, включително CYP3A4, не се инхибират. Това означава, че вероятността от взаимодействие на розиглитазон с други лекарства е малка. За разлика от пиоглитазон, розиглитазон не влияе на формококинетиката на дигоксин, нифедипин, ранитидин, етинил естрадиол, норетиндрон.

Хипогликемичният ефект на глитазоните се проявява само при наличие на инсулин. При приемането на глитазони като монотерапия се наблюдава значително понижение не само на базалната гликемия, но и на постпрандиалната, докато, което несъмнено е важно, не е имало увеличение на постпрандиалната хиперинсулинемия (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). Има интересни данни, показващи по-стабилен хипогликемичен контрол, постигнат с розиглитазон в сравнение с монотерапията с глибенкламид. Показано е, че при монотерапия с розиглитазон нивото на HBA1c остава непроменено в продължение на 30 месеца, без да се променя терапията (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). Проучванията показват, че розиглитазон подобрява функцията на β-клетките и по този начин може да забави прогресията на заболяването. Розиглитазон повлиява благоприятно ендотелната функция и има способността да предотвратява развитието на рестеноза след съдова хирургия (T. Yoshimoto et al., 1999).

Днес са получени много данни, които показват, че употребата на глитазони компенсира не само въглехидратния метаболизъм при пациенти с диабет, но и създава условия за блокиране на механизмите, водещи до развитието на макро- и микроангиопатии, което означава, че индикациите за употребата на това лекарство за клинични цели се разширяват.

Ефективна и подходяща комбинация от глитазони и метформин. И двете лекарства имат хипогликемичен и хиполипидемичен ефект, но механизмът на действие на розиглитазон и метформин е различен (V. A. Fonseca et al., 1999). Глитазоните основно засилват инсулинозависимия прием на глюкоза в скелетните мускули. Действието на метформин е насочено към потискане на синтеза на глюкоза в черния дроб. Както е показано в проучванията, именно глитазони, а не метформин, могат да повишат активността на PHI-3 киназата, един от основните ензими за предаване на инсулиновия сигнал, повече от 3 пъти. В допълнение, добавянето на глитазони към терапията с метформин води до значително подобрение на функцията на β-клетките в сравнение с терапията с метформин.

GlaxoSmithKline разработи ново комбинирано лекарство - avandamet. Съществуват две форми на това лекарство с различна фиксирана доза розиглитазон и метформин: розиглитазон 2 mg и 500 mg метформин и розиглитазон 1 mg в комбинация с 500 mg метформин. Препоръчителният режим е 1-2 таблетки 2 пъти на ден. Лекарството има не само по-изразен ефект на понижаване на захарта в сравнение с действието на всеки компонент поотделно, но също така намалява обема на подкожните мазнини. През 2002 г. авансовият пистолет е регистриран в САЩ, през 2003 г. - в европейските страни. Появата на това лекарство в Русия се очаква в близко бъдеще..

Комбинацията от глитазони с производни на сулфонилурея позволява да се повлияят на две основни връзки в патогенезата на диабет тип 2: повишаване на секрецията на инсулин (сулфонилурейни производни) и повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин (глитазон). В близко бъдеще се очаква появата на комбинирано лекарство на компанията GlaxoSmithKline - авандарил (розиглитазон и глимепирид).

Понастоящем комбинацията от глитазони и инсулин е одобрена и препоръчана за употреба в много страни, включително Русия (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). В същото време резултатите от редица проучвания показват увеличаване на проявата на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с диабет тип 2, които са получавали инсулин, когато към терапията е добавен розиглитазон, което изисква по-чести посещения при лекаря и корекция на терапията. Най-често наблюдаваната поява на оток на долните крайници. Затова е необходимо по-внимателно наблюдение на състоянието на сърдечно-съдовата система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, когато розиглитазон се добавя към инсулиновата терапия. Глитазоните са противопоказани при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност III и IV степен.

Действайки върху почти всички компоненти на метаболитния синдром, глитазоните помагат за намаляване на риска от развитие и прогресиране на сърдечно-съдови заболявания.

Успешно разработване на лекарства от нова група - глитазара. За разлика от глитазоните, тези съединения са двойни агонисти, т.е. те стимулират не само PPARγ, но и PPARa рецептори. Лекарствата активно повлияват възстановяването на въглехидратния и мастния метаболизъм при пациенти с диабет тип 2, оказват благоприятен ефект върху профилактиката и протичането на съдови усложнения. Клиничните проучвания за употребата на тезаглитазар и мураглитазар показаха тяхната добра ефективност.

И. В. Кононенко, кандидат на медицинските науки
О. М. Смирнова, доктор на медицинските науки, професор
ENTS RAMS, Москва

Симптоми на поликистозния яйчник и връзката му с инсулин

Синдромът на поликистозните яйчници (PCOS) звучи така, сякаш това заболяване засяга изключително женски репродуктивни органи. Да, PCOS влияе на овулацията и фертилитета, но всъщност е ендокринно заболяване. Тя е тясно свързана с инсулиновата резистентност (инсулинова резистентност).

Какво е инсулинова резистентност с прости думи?

Ако говорим за инсулинова резистентност, с прости думи, тогава това е постепенна загуба на способността на човешкото тяло да възприема собствения си инсулин.

Хормонът се синтезира от панкреаса и при нормални условия се повишава бързо веднага след хранене. По този начин той стимулира черния дроб и мускулите да абсорбират захар (глюкоза) и го превръщат в енергия. Кръвната захар спада, а производството на инсулин намалява след нея..

Ако тялото е имунизирано срещу инсулин, нивото на захарта може да е нормално, а инсулинът, напротив, може да бъде повишен (хиперинсулинемия). Защо? Когато твърде много храна навлиза в тялото и се развива затлъстяване, панкреасът трябва да произвежда много повече инсулин. Сякаш човек се опитва да извика тълпата, за да предаде мислите си на другите.

Това е така, защото мастната тъкан има много висока метаболитна активност - тоест бързо се натрупва. Дори с 35% увеличение на телесното тегло, инсулиновата резистентност се увеличава с 40%.

По този принцип постепенно се развива диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания. Сред тези заболявания е синдромът на поликистозните яйчници..

Как са свързани инсулиновата резистентност и PCOS?

Инсулиновата резистентност е основен фактор за чистия PCOS. Според статистиката, повишено ниво на инсулин в кръвта се открива при 70–95% от хората със затлъстяване и при 30–75% от пациентите с поликистозен яйчник.

Повишените нива на инсулин влияят негативно върху репродуктивната способност на жената. Влошава овулацията и води до излишък на тестостерон (мъжки полов хормон) в яйчниците.

Едно британско проучване установи, че увеличаването на случаите с PCOS корелира с увеличаването на затлъстяването през последните десет години. Друг документ описва "галопиращо увеличение на случаите на PCOS паралелно с увеличаване на разпространението на диабет тип 2". Високият процент телесни мазнини е основният проблем за пациенти с поликистозни яйчници.

При пациенти с поликистозна анамнеза често се появяват:

Затлъстяване или повишено телесно тегло;

Нередовна менструация (менструални нередности);

Случаи на диабет тип 2 в семейството.

Връзката между инсулиновата резистентност и PCOS е доста проста. Някои тъкани в тялото (мазнини и мускули) стават инсулиноустойчиви, но други не. Вътрешните органи, жлезите продължават да обработват инсулин, който панкреасът сега произвежда двойно.

С течение на времето хипофизната жлеза, яйчниците, надбъбречните жлези на жена също започват да възприемат само шокови дози на хормона. В резултат на това в организма расте количеството на андрогенните хормони и лутеинизиращият хормон на хипофизата. Това се изразява във формирането на много малки уплътнения (кисти) върху яйчниците.

Най-опасната последица от PCOS е, разбира се, безплодието. Но дори и без това пациентът ще има куп здравословни проблеми:

себорея и акне;

трудности с отслабването;

хронична болка в долната част на корема, лошо храносмилане и др..

Освен това PCOS удвоява риска от рак на гърдата или ендометриума, захарен диабет, тромбоемболия, инфаркт на миокарда, инсулт.

Как да определим инсулиновата резистентност чрез кръвен тест

Всеки лекар, който предпише диета и други лечения за синдром на поликистозни яйчници, е длъжен да Ви тества за инсулинова резистентност..

Обикновено се предписват три вида кръвни изследвания:

индекс на инсулинова резистентност (HOMA-IR индекс);

двучасов тест за толеранс на глюкоза;

анализ на гликиран хемоглобин (A1C).

Тестът за инсулинова резистентност е от решаващо значение. Той помага да се разпознае надбъбречният тип PCOS (рядък вид заболяване) и да се изключи доста голяма група пациенти с хипоталамична аменорея. Те нямат проблеми с повишените нива на инсулин, обаче, тези заболявания лесно се бъркат с PCOS при тънки жени..

Метформин и PCOS

Всеки ендокринолог вероятно ще ви посъветва да намалите теглото си, включете редовни упражнения в ежедневието си..

Метформин, лекарство, повишаващо чувствителността към инсулин, също се предписва. Добавката с метформин обикновено се счита за ефективно лечение, тъй като облекчава външните симптоми на PCOS (акне, себорея) и помага за предотвратяване на диабет тип 2..

Ефективността на метформин обаче при лечението на сърдечно-съдови заболявания не е доказана, а при намаляване на инсулиновата резистентност не е толкова ефективна, колкото диетата и редовните тренировки. Така че се предписва само като добавка.

Как да приемате меформин с поликистозен яйчник

За да приемате метформин с поликистозен яйчник, прочетете инструкциите и препоръките на Вашия лекар. Лекарството се отпуска в аптеките само с рецепта..

Началната доза на лекарството за възрастни е 500 mg 1-3 пъти на ден. След това, с интервал от една седмица, той постепенно се увеличава до 2-3 грама на ден. След 10-15 дни е необходимо да се направи тест за нивата на глюкоза и инсулин и да се коригира дозата.

Метформин не се комбинира с алкохол! Не се препоръчва при остри инфекциозни заболявания..

Противозачатъчни хапчета за PCOS

Пероралните контрацептиви също са официално препоръчано лечение за PCOS, но те могат да повлияят неблагоприятно на регулирането на кръвната захар - тоест, първопричината за заболяването. Връзката между PCOS, инсулинова резистентност и противозачатъчните таблетки се счита за „актуален медицински проблем“, изискващ допълнително проучване..

Роля на фруктозата в инсулиновата резистентност

За моите пациенти с PCOS винаги препоръчвам да намалят приема на фруктоза..

Ролята на фруктозата в инсулиновата резистентност е доста очевидна. Този захарид сам по себе си не е проблем. Например, когато ядете плодове и плодове, това не провокира инсулинова резистентност, а дори обратното - оказва благоприятен ефект върху чувствителността му към организма.

Но голямата консумация на десерти, безалкохолни напитки без захар, но с фруктоза като подсладител, сок и нектар има обратен ефект. С висока концентрация на фруктоза, тя бързо се натрупва в черния дроб, причинявайки специфично състояние - затлъстяване на черния дроб, което води до инсулинова резистентност.

Добавки за лечение на PCOS

Разбира се, витамините и биологично активните добавки (хранителни добавки) няма да заменят вашето обучение и загуба на тегло, но можете да прибегнете до тяхната помощ, ако се опитвате да намалите инсулиновата резистентност при лечението на PCOS.

Известно е, че инозитолът (миоинозитол и дихироинозитол), който участва в сигнализирането на инсулинови рецептори, е ефективен в това отношение. Мета-анализ на десет клинични проучвания, проведени през 2018 г., показа, че той значително подобрява чувствителността към инсулин и „регулира менструалните цикли, подобрява овулацията и има благоприятен ефект върху метаболитните процеси при синдрома на поликистозните яйчници“. В повечето проучвания пациентите са получавали 1,2 до 4 грама инозитол на ден.

Магнезиевите препарати са втората ефективна хранителна добавка, тъй като помага за коригиране на субклиничния дефицит на този микроелемент. Липсата на него, според авторите на няколко научни труда, може да провокира не само сърдечно-съдови заболявания, но и слаба податливост към инсулин.

Дефицитът на магнезий се среща при около една трета, а вероятно и повече от пациенти с инсулинова резистентност.

Друго малко проучване на ирански учени през 2017 г. показа, че комбинираната употреба на магнезий, цинк, калций и витамин D подобрява метаболизма на инсулина при пациенти с PCOS. Необходими са обаче допълнителни научни доказателства..

    Повечето пациенти с синдром на поликистозни яйчници (PCOS) страдат от инсулинова резистентност или високи нива на инсулин;

Повишените нива на инсулин са както симптом на PCOS, така и физиологичен фактор, който стои в основата му;

Тестването за инсулинова резистентност може да бъде полезно, за да се изключат други заболявания, които са объркани с PCOS;

Магнезият и инозитолът могат да бъдат полезни при лечението на PCOS, но ключовите фактори са: диета, загуба на тегло и упражнения.